Blasentang

Botanischer Name

Fucus vesiculosus L.

Namen

Höckertang, Meertang, Schweinetang, See-Eiche. Seetang, Kelb

Andere Namen

Fucus quercus marina GMEL.

Pflanzenteil

Aerial parts

Überblick

Fucus bedeutet Alge oder Tang und vesiculosus leitet sich vom lateinischen Wort vesicula ab und bedeutet „kleine Blasen“. Dem griechischen phýkos (verwandt mit hebr. pῡk – „Augenschminke“) entspricht das lat. Fucus, welches auch für „Schminke“ und fucare für „schminken“ stand, da die Römer verschiedene Tang-Arten noch nicht genau unterscheiden konnten und insbesondere den roten Purpurfarbstoff aus einer Rotalge zum Schminken gebrauchten. [115, 116] 1753 stellte Carl von Linné die Gattung Fucus in Species plantarum auf [117]. Braunalgen werden in küstennahen Gebieten gebildet und finden neben der medizinischen Anwendung bei Hyperthyreose, Übergewicht, Arteriosklerose, Verstopfung und Rheuma auch Verwendung als Zusatz von Zahnpasten, Haarwässern, in der Kosmetik bei feuchtigkeitsspendenden Gesichtscremes und Peelingmasken, zu Fruchtsaftgetränken, sowie als Viehfutter, Dünge-, Spritzmittel und zur technischen Gewinnung von Jod [118].

Mit freundlicher Genehmigung nach einer Diplomarbeit von Klara Loibnegger.

Literaturverzeichnis

1. Hänsel R, Keller K, Rimpler H, Schneider G (Hrsg) (1992) Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis. Drogen A-D, 5. Aufl. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg, s.l.
2. Europäisches Arzneibuch – Pharmacopoeia Europaea. Knoblauchpulver – Allii sativi bulbi pulvis. 8. Ausgabe, Grundwerk 2014
3. Omar SH, Al-Wabel NA (2010) Organosulfur compounds and possible mechanism of garlic in cancer. Saudi Pharm J 18(1):51–58. doi:10.1016/j.jsps.2009.12.007
4. Kemper KJ (Revised 2000) Garlic (Allium sativum). The Longwood Herbal Task Force. Revised March 8, 2000. Available at: http://www.longwoodherbal.org/garlic/garlic.pdf. Accessed 15/08/12
5. European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (2016) Assessment report on Allium sativum L., bulbus. EMA/HMPC/7686/2013
6. WHO Monographs on selected medicinal plants. Volume 1. Bulbus Allii Sativi. World Health Organisation: Geneva; 1999
7. Wichtl M, Brinckmann JA, Czygan F-C (Hrsg) (2004) Herbal drugs and phytopharmaceuticals. A handbook for practice on a scientific basis, 3. Aufl. Medpharm, Stuttgart
8. ESCOP Monographs – The Scientific Foundation for Herbal Medicinal Products. Allii sativi bulbus – Garlic. Second Edition. Thieme Verlag: Stuttgart; 2003
9. Block E (1985) The Chemistry of Garlic and Onions. Sci Am 252(3):114–118. doi:10.1038/scientificamerican0385-114
10. Richard S. Rivlin (2006) Significance of Garlic and Its Constituents in Cancer and Cardiovascular Disease. Is Garlic Alternative Medicine? J Nutr 136:713S–715S
11. European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (2016) European Union herbal monograph on Allium sativum L. bulbus. EMA/HMPC/7685/2013
12. Borrelli F, Capasso R, Izzo AA (2007) Garlic (Allium sativum L.). Adverse effects and drug interactions in humans. Mol Nutr Food Res 51(11):1386–1397. doi:10.1002/mnfr.200700072
13. Tattelman E (2005) Health effects of garlic. Am Fam Physician 72(1):103–106
14. Ma S, Yin J (2012) Anaphylaxis induced by ingestion of raw garlic. Foodborne Pathog Dis 9(8):773–775. doi:10.1089/fpd.2012.1133
15. Ackermann RT, Mulrow CD, Ramirez G, Gardner CD, Morbidoni L, Lawrence VA (2001) Garlic Shows Promise for Improving Some Cardiovascular Risk Factors. Arch Intern Med 161(6):813. doi:10.1001/archinte.161.6.813
16. Mennella JA, Beauchamp GK (1993) The effects of repeated exposure to garlic-flavored milk on the nursling’s behavior. Pediatr Res 34(6):805–808. doi:10.1203/00006450-199312000-00022
17. Leite PM, Martins MAP, Castilho RO (2016) Review on mechanisms and interactions in concomitant use of herbs and warfarin therapy. Biomed Pharmacother 83:14–21. doi:10.1016/j.biopha.2016.06.012
18. Saw JT, Bahari MB, Ang HH, Lim YH (2006) Potential drug–herb interaction with antiplatelet/anticoagulant drugs. Complementary Therapies in Clinical Practice 12(4):236–241. doi:10.1016/j.ctcp.2006.06.002
19. Macan H, Uykimpang R, Alconcel M, Takasu J, Razon R, Amagase H, and Niihara Y (2006) Aged Garlic Extract May Be Safe for Patients on Warfarin Therapy1. J Nutr 136:793S–795S
20. Awang DVC (2009) Tyler’s Herbs of Choice. The Therapeutic Use of Phytomedicinals, Third Edition. CRC Press
21. Rose KD, Croissant PD, Parliament, C.F. and Levin, M.B. (1990) Spontaneous Spinal Epidural Hematoma with Associated Platelet Dysfunction from Excessive Garlic Ingestion: A Case Report. Neurosurgery 26:880–882
22. Burnham BE (1995) Garlic as a possible risk for postoperative bleeding. Department of Plastic and Reconstructive Surgery 95(1):213
23. GERMAN K, KUMAR U, BLACKFORD HN (1995) Garlic and the risk of TURP bleeding. British Journal of Urology 76(4):518. doi:10.1111/j.1464-410X.1995.tb07766.x
24. Wang C-Z, Moss J, Yuan C-S (2015) Commonly Used Dietary Supplements on Coagulation Function during Surgery. Medicines (Basel) 2(3):157–185. doi:10.3390/medicines2030157
25. Piscitelli SC, Burstein AH, Welden N, Gallicano, Keith D. and Falloon, Judith (2002) The Effect of Garlic Supplements on the Pharmacokinetics of Saquinavir. Oxford Journals 34(2):234–238
26. Gallicano K, Foster B, Choudhri S (2003) Effect of short-term administration of garlic supplements on single-dose ritonavir pharmacokinetics in healthy volunteers. British Journal of Clinical Pharmacology 55(2):199–202. doi:10.1046/j.1365-2125.2003.01736.x
27. Nakagawa S, Masamoto K, Sumioyoshi H and Harada H. (1984) [Acute toxicity test of garlic extract]. The Journal of Toxicological Sciences 9(57-60)
28. Nwanjo, H. and Oze, G. (2006) Antiarrythmic And Anti-Hyperlipidaemic Potentials Of Aqueous Garlic Extract In Hypercholesterolaemic Rats. The Internet Journal of Nutrition and Wellness 3(2):1–5
29. Nakagawa S, Masamoto K, Sumioyoshi H, Kunihiro K and Fuwa T (1980) [Effect of raw and extracted-aged garlic juice on growth of young rats and their organs after peroral administration]. The Journal of Toxicological Sciences 5:91–112
30. Hammami I, Nahdi A, Mauduit C, Benahmed M, Amri M, Ben Amar A, Zekri S, El May A, El May MV (2008) The inhibitory effects on adult male reproductive functions of crude garlic (Allium sativum) feeding. Asian J Androl 10(4):593–601. doi:10.1111/j.1745-7262.2008.00358.x
31. Dixit VP, Joshi S (1982) Effects of chronic administration of garlic (Allium sativum Linn) on testicular function. Indian J Exp Biol 20(7):534–536
32. Hammami I, Amara S, Benahmed M, El May MV, Mauduit C (2009) Chronic crude garlic-feeding modified adult male rat testicular markers. Mechanisms of action. Reprod Biol Endocrinol 7:65. doi:10.1186/1477-7827-7-65
33. Hammami I, Nahdi A, Atig F, Kouidhi W, Amri M, Mokni M, May AE, May ME (2013) Effects of garlic fractions consumption on male reproductive functions. J Med Food 16(1):82–87. doi:10.1089/jmf.2011.0335
34. Abdelmalik SW (2011) Histological and ultrastructural changes in the adult male albino rat testes following chronic crude garlic consumption. Ann Anat 193(2):134–141. doi:10.1016/j.aanat.2010.12.003
35. Kasuga S, Uda N, Kyo E, Ushijima M, Morihara N, and Itakura Y. (2001) Pharmacologic activities of aged garlic extract in comparison with other garlic preparations. J Nutr 131(3):1080S–1084S
36. Khalil WKB, Ahmed KA, Park MH, Kim YT, Park HH, Abdel-Wahhab MA (2008) The inhibitory effects of garlic and Panax ginseng extract standardized with ginsenoside Rg3 on the genotoxicity, biochemical, and histological changes induced by ethylenediaminetetraacetic acid in male rats. Arch Toxicol 82(3):183–195. doi:10.1007/s00204-007-0237-y
37. Charles GD, Linscombe VA, Tornesi B, Mattsson JL, Gollapudi BB (2002) An in vitro screening paradigm for extracts of whole foods for detection of potential toxicants. Food and Chemical Toxicology 40(10):1391–1402. doi:10.1016/S0278-6915(02)00085-6
38. Abraham SK, Kesavan PC (1984) Genotoxicity of garlic, turmeric and asafoetida in mice. Mutation Research/Genetic Toxicology 136(1):85–88. doi:10.1016/0165-1218(84)90138-1
39. Varshney R, Budoff MJ (2016) Garlic and Heart Disease. J Nutr 146(2):416S–421S. doi:10.3945/jn.114.202333
40. Yeh Y-Y, Yeh S-M (1994) Garlic reduces plasma lipids by inhibiting hepatic cholesterol and triacylglycerol synthesis. Lipids 29(3):189–193. doi:10.1007/BF02536728
41. Gebhardt R (1993) Multiple inhibitory effects of garlic extracts on cholesterol biosynthesis in hepatocytes. Lipids 28(7):613–619. doi:10.1007/BF02536055
42. Gebhardt R, Beck H, Wagner KG (1994) Inhibition of cholesterol biosynthesis by allicin and ajoene in rat hepatocytes and HepG2 cells. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Lipids and Lipid Metabolism 1213(1):57–62. doi:10.1016/0005-2760(94)90222-4
43. Orekhov AN, Tertov VV, Sobenin IA, Pivovarova EM (1995) Direct Anti-atherosclerosis-related Effects of Garlic. Annals of Medicine 27:63–65
44. Ali M, Al-Qattan KK, Al-Enezi F, Khanafer RM, Mustafa T (2000) Effect of allicin from garlic powder on serum lipids and blood pressure in rats fed with a high cholesterol diet. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 62(4):253–259. doi:10.1054/plef.2000.0152
45. Ismail MF, Gad MZ, Hamdy MA (1999) Study of the hypolipidemic properties of pectin, garlic and ginseng in hypercholesterolemic rabbits. Pharmacol Res 39(2):157–166. doi:10.1006/phrs.1998.0421
46. Abramovitz D, Gavri S, Harats D, Levkovitz H, Mirelman D, Miron T, Eilat-Adar S, Rabinkov A, Wilchek M, Eldar, Michael and Vered, Zvi (1999) Allicin-induced decrease in formation of fatty streaks (atherosclerosis) in mice fed a cholesterol-rich diet 10:515–519
47. Isensee H, Rietz B, Jacob R (1993) Cardioprotective actions of garlic (Allium sativum). Arzneimittelforschung 43(2):94–98
48. Kwon M-J, Song Y-S, Choi M-S, Park S-J, Jeong K-S, Song Y-O (2003) Cholesteryl ester transfer protein activity and atherogenic parameters in rabbits supplemented with cholesterol and garlic powder. Life Sciences 72(26):2953–2964. doi:10.1016/S0024-3205(03)00234-0
49. Sobenin IA, Andrianova IV, Lakunin KY, Karagodin VP, Bobryshev YV, Orekhov AN (2016) Anti-atherosclerotic effects of garlic preparation in freeze injury model of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits. Phytomedicine 23(11):1235–1239. doi:10.1016/j.phymed.2015.10.014
50. Al-Qattan KK, Alnaqeeb MA, Ali M (1999) The antihypertensive effect of garlic (Allium sativum) in the rat two-kidney–one-clip Goldblatt model. Journal of Ethnopharmacology 66(2):217–222. doi:10.1016/S0378-8741(98)00173-1
51. Brändle M, Makdessi S, Weber RK, Dietz K, Jacob R (1997) Prolongation of life span in hypertensive rats by dietary interventions. Effects of garlic and linseed oil. Basic Res Cardiol 92(4):223–232. doi:10.1007/BF00788517
52. Das I, Khan, Nusrat S. and Sooranna, Suren R. (1995) Potent activation of nitric oxide synthase by garlic: A basis for its therapeutic applications. Current Medical Research and Opinion 13(5):257–263
53. Fallon MB, Abrams GA, Abdel-Razek TT, Dai J, Chen S-J, Chen Y-F, Luo B, Oparil, Suzanne and Ku, David D. (1998) Garlic prevents hypoxic pulmonary hypertension in rats. The American Physiological Society 275:283–287
54. Kim-Park S, Ku DD (2000) Garlic Elicits A Nitric Oxide-Dependent Relaxation And Inhibits Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction In Rats. Clin Exp Pharmacol Physiol 27(10):780–786. doi:10.1046/j.1440-1681.2000.03333.x
55. Lawson LD, Ransom DK, Hughes BG (1992) Inhibition of whole blood platelet-aggregation by compounds in garlic clove extracts and commercial garlic products. Thrombosis Research 65(2):141–156. doi:10.1016/0049-3848(92)90234-2
56. Allison G, Lowe G., Rahman K. (2006) Significance of Garlic and Its Constituents in Cancer and Cardiovascular Disease. Aged Garlic Extract may inhibit aggregation in human platelets by supressing calcium mobilization. JN The Journal of Nutrition. 136:789S–792S
57. Bordia A, Verma SK, Srivastava KC (1998) Effect of garlic (Allium sativum) on blood lipids, blood sugar, fibrinogen and fibrinolytic activity in patients with coronary artery disease. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 58(4):257–263. doi:10.1016/S0952-3278(98)90034-5
58. Hiyasat B, Sabha D, Grotzinger K, Kempfert J, Rauwald J-W, Mohr F-W, Dhein S (2009) Antiplatelet activity of Allium ursinum and Allium sativum. Pharmacology 83(4):197–204. doi:10.1159/000196811
59. FUKAO H, YOSHIDA H, TAZAWA Y-i, HADA T (2007) Antithrombotic Effects of Odorless Garlic Powder Both in Vitro and in Vivo. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 71(1):84–90. doi:10.1271/bbb.60380
60. Allison GL, Lowe GM, Rahman K (2012) Aged garlic extract inhibits platelet activation by increasing intracellular cAMP and reducing the interaction of GPIIb/IIIa receptor with fibrinogen. Life Sciences 91(25-26):1275–1280. doi:10.1016/j.lfs.2012.09.019
61. Teranishi K, Apitz-Castro R, Robson SC, Romano E, Cooper DKC (2003) Inhibition of baboon platelet aggregation in vitro and in vivo by the garlic derivative, ajoene. Xenotransplantation 10(4):374–379. doi:10.1034/j.1399-3089.2003.02068.x
62. Bordia T, Mohammed N, Thomson M, Ali M (1996) An evaluation of garlic and onion as antithrombotic agents. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 54(3):183–186. doi:10.1016/S0952-3278(96)90014-9
63. Siegers C-P, Röbke A, Pentz R (1999) Effects of garlic preparations on superoxide production by phorbol ester activated granulocytes. Phytomedicine 6(1):13–16. doi:10.1016/S0944-7113(99)80029-4
64. Popov I, Blumstein A, Lewin G (1994) Antioxidant effects of aqueous garlic extract. 1st communication: Direct detection using the photochemiluminescence. Arzneimittelforschung 44(5):602–604
65. Imai J, Ide N, Nagae S, Moriguchi T, Matsuura H, Itakura Y (1994) Antioxidant and radical scavenging effects of aged garlic extract and its constituents. Planta Med 60(5):417–420. doi:10.1055/s-2006-959522
66. Hiramatsu K, Tsuneyoshi T, Ogawa T, Morihara N (2016) Aged garlic extract enhances heme oxygenase-1 and glutamate-cysteine ligase modifier subunit expression via the nuclear factor erythroid 2-related factor 2-antioxidant response element signaling pathway in human endothelial cells. Nutr Res 36(2):143–149. doi:10.1016/j.nutres.2015.09.018
67. Lamm DL, Riggs DR (2000) THE POTENTIAL APPLICATION OF ALLIUM SATIVUM (GARLIC) FOR THE TREATMENT OF BLADDER CANCER. Urologic Clinics of North America 27(1):157–162. doi:10.1016/S0094-0143(05)70243-3
68. Tsubura A, Lai Y-C, Kuwata M, Uehara N, Yoshizawa K (2011) Anticancer Effects of Garlic and Garlic-derived Compounds for Breast Cancer Control. ACAMC 11(3):249–253. doi:10.2174/187152011795347441
69. Obioha UE, Suru SM, Ola-Mudathir KF, Faremi TY (2009) Hepatoprotective potentials of onion and garlic extracts on cadmium-induced oxidative damage in rats. Biol Trace Elem Res 129(1-3):143–156. doi:10.1007/s12011-008-8276-7
70. Kabasakal L, Sehirli O, Cetinel S, Cikler E, Gedik N, Sener G (2005) Protective effect of aqueous garlic extract against renal ischemia/reperfusion injury in rats. J Med Food 8(3):319–326. doi:10.1089/jmf.2005.8.319
71. Prasad, Mantha, Kalra, Lee (1997) Prevention of Hypercholesterolemic Atherosclerosis by Garlic, an Antixoidant. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2(4):309–320. doi:10.1177/107424849700200409
72. Brunetti L, Menghini L, Orlando G, Recinella L, Leone S, Epifano F, Lazzarin F, Chiavaroli A, Ferrante C, Vacca M (2009) Antioxidant effects of garlic in young and aged rat brain in vi
tro. J Med Food 12(5):1166–1169. doi:10.1089/jmf.2008.0176
73. Wei, Zhihua and Lau, Benjamin H.S. (1998) Garlic inhibits free radical generation and augments antioxidant enzyme activity in vascular endothelial cells. Nutrition Research 18(1):61–70
74. Farbman KS, Barnett ED, Bolduc, G. R. and Klein, J. O. (1993) Antibacterial activity of garlic and onions: a historical perspective. The Pediatric Infectious Disease Journal 12(7):613–614
75. Casella S, Leonardi M, Melai B, Fratini F, Pistelli L (2013) The role of diallyl sulfides and dipropyl sulfides in the in vitro antimicrobial activity of the essential oil of garlic, Allium sativum L., and leek, Allium porrum L. Phytother Res 27(3):380–383. doi:10.1002/ptr.4725
76. Kyung KH (2012) Antimicrobial properties of allium species. Curr Opin Biotechnol 23(2):142–147. doi:10.1016/j.copbio.2011.08.004
77. Li W-R, Shi Q-S, Dai H-Q, Liang Q, Xie X-B, Huang X-M, Zhao G-Z, Zhang L-X (2016) Antifungal activity, kinetics and molecular mechanism of action of garlic oil against Candida albicans. Sci Rep 6:22805. doi:10.1038/srep22805
78. Saha S, Saha SK, Hossain MA, Paul SK, Gomes RR, Imtiaz M, Islam MM, Nahar H, Begum SA, Mirza TT (2016) Anti-Bacterial effect of Aqueous Garlic Extract (AGE) determined by Disc Diffusion Method against Escherichia coli. Mymensingh Med J 25 (1):23–26
79. Yadav S, Trivedi NA, Bhatt JD (2015) Antimicrobial activity of fresh garlic juice. An in vitro study. Ayu 36(2):203–207. doi:10.4103/0974-8520.175548
80. Durairaj S, Srinivasan, S. and Lakshmanaperumalsamy, P. (2009) In vitro Antibacterial Activity and Stability of Garlic Extract at Different pH and Temperature. Electronic Journal of Biology 5(1):5–10
81. Davis SR, Perrie, R. and Apitz-Castro, R. (2003) The in vitro susceptibility of Scedosporium prolificans to ajoene, allitridium and a raw extract of garlic (Allium sativum). Journal of Antimicrobial Chemotherapy 51(3):593–597. doi:10.1093/jac/dkg144
82. Watzl B (2002) Sulfide. Ernährungs-Umschau 49(12):493–496
83. Harris J, S. C, S. P, D. L (2001) Antimicrobial properties of Allium sativum (garlic). Applied Microbiology and Biotechnology 57(3):282–286. doi:10.1007/s002530100722
84. Benkeblia N (2004) Antimicrobial activity of essential oil extracts of various onions (Allium cepa) and garlic (Allium sativum). LWT – Food Science and Technology 37(2):263–268. doi:10.1016/j.lwt.2003.09.001
85. Weber ND, Andersen DO, North JA, Murray BK, Lawson LD, Hughes BG (1992) In vitro virucidal effects of Allium sativum (garlic) extract and compounds. Planta Med 58(5):417–423. doi:10.1055/s-2006-961504
86. Madkor HR, Mansour SW, Ramadan G (2011) Modulatory effects of garlic, ginger, turmeric and their mixture on hyperglycaemia, dyslipidaemia and oxidative stress in streptozotocin-nicotinamide diabetic rats. Br J Nutr 105(8):1210–1217. doi:10.1017/S0007114510004927
87. Thomson M, Al-Qattan KK, J S D, Ali M (2016) Anti-diabetic and anti-oxidant potential of aged garlic extract (AGE) in streptozotocin-induced diabetic rats. BMC Complement Altern Med 16:17. doi:10.1186/s12906-016-0992-5
88. Sarkaki A, Valipour Chehardacheric S, Farbood Y, Mansouri SMT, Naghizadeh B, Basirian E (2013) Effects of fresh, aged and cooked garlic extracts on short- and long-term memory in diabetic rats. Avicenna J Phytomed 3(1):45–55
89. Swanston-Flatt SK, Day C, Bailey CJ, Flatt PR (1990) Traditional plant treatments for diabetes. Studies in normal and streptozotocin diabetic mice. Diabetologia 33(8):462–464. doi:10.1007/BF00405106
90. Shiju TM, Rajesh NG, Viswanathan P (2013) Renoprotective effect of aged garlic extract in streptozotocin-induced diabetic rats. Indian J Pharmacol 45(1):18–23. doi:10.4103/0253-7613.106429
91. Nillert N, Pannangrong W, Welbat JU, Chaijaroonkhanarak W, Sripanidkulchai K, Sripanidkulchai B (2017) Neuroprotective Effects of Aged Garlic Extract on Cognitive Dysfunction and Neuroinflammation Induced by β-Amyloid in Rats. Nutrients 9(1). doi:10.3390/nu9010024
92. Hermawati E, Sari DCR, Partadiredja G (2015) The effects of black garlic ethanol extract on the spatial memory and estimated total number of pyramidal cells of the hippocampus of monosodium glutamate-exposed adolescent male Wistar rats. Anat Sci Int 90(4):275–286. doi:10.1007/s12565-014-0262-x
93. Pérez-Severiano F, Rodríguez-Pérez M, Pedraza-Chaverrí J, Maldonado PD, Medina-Campos ON, Ortíz-Plata A, Sánchez-García A, Villeda-Hernández J, Galván-Arzate S, Aguilera P, Santamaría A (2004) S-Allylcysteine, a garlic-derived antioxidant, ameliorates quinolinic acid-induced neurotoxicity and oxidative damage in rats. Neurochem Int 45(8):1175–1183. doi:10.1016/j.neuint.2004.06.008
94. Rojas P, Serrano-García N, Medina-Campos ON, Pedraza-Chaverri J, Maldonado PD, Ruiz-Sánchez E (2011) S-Allylcysteine, a garlic compound, protects against oxidative stress in 1-methyl-4-phenylpyridinium-induced parkinsonism in mice. J Nutr Biochem 22(10):937–944. doi:10.1016/j.jnutbio.2010.08.005
95. Colín-González AL, Ortiz-Plata A, Villeda-Hernández J, Barrera D, Molina-Jijón E, Pedraza-Chaverrí J, Maldonado PD (2011) Aged garlic extract attenuates cerebral damage and cyclooxygenase-2 induction after ischemia and reperfusion in rats. Plant Foods Hum Nutr 66(4):348–354. doi:10.1007/s11130-011-0251-3
96. Warshafsky S (1993) Effect of Garlic on Total Serum Cholesterol. Ann Intern Med 119(7_Part_1):599. doi:10.7326/0003-4819-119-7_Part_1-199310010-00009
97. Reinhart KM, Talati R, White CM, Coleman CI (2009) The impact of garlic on lipid parameters. A systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 22(1):39–48. doi:10.1017/S0954422409350003
98. Stevinson C, Pittler, Max H. and Ernst, Edzard (2000) Garlic for Treating Hypercholesterolemia. Ann Intern Med 133(6):420. doi:10.7326/0003-4819-133-6-200009190-00009
99. Zeng T, Guo F-F, Zhang C-L, Song F-Y, Zhao X-L, Xie K-Q (2012) A meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials for the effects of garlic on serum lipid profiles. J Sci Food Agric 92(9):1892–1902. doi:10.1002/jsfa.5557
100. Alder R, Lookinland S, Berry JA, Williams M (2003) A Systematic Review of the Effectiveness of Garlic as an Anti-Hyperlipidemic Agent. J Amer Acad Nurse Practitioners 15(3):120–129. doi:10.1111/j.1745-7599.2003.tb00268.x
101. Ried K (2016) Garlic Lowers Blood Pressure in Hypertensive Individuals, Regulates Serum Cholesterol, and Stimulates Immunity. An Updated Meta-analysis and Review. J Nutr 146(2):389S–396S. doi:10.3945/jn.114.202192
102. Xiong XJ, Wang PQ, Li SJ, Li XK, Zhang YQ, Wang J (2015) Garlic for hypertension. A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Phytomedicine 22(3):352–361. doi:10.1016/j.phymed.2014.12.013
103. Wang H-P, Yang J, Qin L-Q, Yang X-J (2015) Effect of garlic on blood pressure. A meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 17(3):223–231. doi:10.1111/jch.12473
104. Rohner A, Ried K, Sobenin IA, Bucher HC, Nordmann AJ (2015) A systematic review and metaanalysis on the effects of garlic preparations on blood pressure in individuals with hypertension. Am J Hypertens 28(3):414–423. doi:10.1093/ajh/hpu165
105. Steiner, M. and Li, W. (2001) Aged Garlic Extract, a Modulator of Cardiovascular Aged Garlic Extract, a Modulator of Cardiovascular Risk Factors: A Dose-Finding Study on the Effects of AGE on Platelet Functions. J Nutr 131:980–984
106. Kiesewetter H, Jung F, Jung EM, Mrowietz C, Koscielny J, Wenzel E (1993) Effect of garlic on platelet aggregation in patients with increased risk of juvenile ischaemic attack. Eur J Clin Pharmacol 45(4). doi:10.1007/BF00265950
107. Kiesewetter H, Jung F, Jung EM, Blume J, Mrowietz C, Birk A, Koscielny J, Wenzel E (1993) Effects of garlic coated tablets in peripheral arterial occlusive disease. Clin Investig 71(5). doi:10.1007/BF00186628
108. Rahman, Khalid and Billington, David (2000) Dietary Supplementation with Aged Garlic Extract Inhibits ADP-Induced Platelet Aggregation in Humans. J Nutr 130:2662–2665
109. Lissiman E, Bhasale AL, Cohen M (2014) Garlic for the common cold. Cochrane Database Syst Rev (11):CD006206. doi:10.1002/14651858.CD006206.pub4
110. Josling P (2001) Preventing the common cold with a garlic supplement: A double-blind, placebo-controlled survey. Advances In Natural Therapy™ 18(4):189–193
111. Nantz MP, Rowe CA, Muller CE, Creasy RA, Stanilka JM, Percival SS (2012) Supplementation with aged garlic extract improves both NK and γδ-T cell function and reduces the severity of cold and flu symptoms. A randomized, double-blind, placebo-controlled nutrition intervention. Clin Nutr 31(3):337–344. doi:10.1016/j.clnu.2011.11.019
112. Phil RAM, Khan, Rafeeq Alam and Ashraf, Imran (2011) Effects of garlic on blood glucose levels and HbA1c in patients with type 2 diabetes mellitus. Journal of Medicinal Plants Research 5(13):2922–2928
113. Sobenin IA, Nedosugova LV, Filatova LV, Balabolkin MI, Gorchakova TV, Orekhov AN (2008) Metabolic effects of time-released garlic powder tablets in type 2 diabetes mellitus. The results of double-blinded placebo-controlled study. Acta Diabetol 45(1):1–6. doi:10.1007/s00592-007-0011-x
114. Europäisches Arzneibuch – Pharmacopoeia Europaea. Tang – Fucus vel Ascophyllum. 8. Ausgabe, Grundwerk 2014
115. König R, Winkler G (Hrsg) (2007) C. Plinius Secundus d. Ä, Naturheilkunde. Botanik: Bäume, 2. Aufl. Sammlung Tusculum, lateinisch – deutsch / C. Plinius Secundus d. Ä. Hrsg. und übers. von Roderich König in Zusammenarb. mit Joachim Hopp und Wolfgang Glöckner ; Bücher 12/13. Artemis & Winkler, München
116. Wikström JE (Hrsg) Jahresbericht der Königl. Schwedischen Akademie der Wissenschaften über die fortschritte der Botanik in den letzten Jahren vor und bis 1820, und in den Jahren 1821[-1842]. Original von University of Chicago. In commission bei J. Max & comp., 1834, Breslau
117. Caroli Linnaei (Hrsg) (1753) Species plantarum, exhibentes plantas rite cognitas, ad genera relatas, cum differentiis specificis, nominibus trivialibus, synonymis selectis, locis natalibus, secundum systema sexuale digestas. Holmiae, Impensis Laurentii Salvii. (Digitalisierte Fassung unter: http://www.botanicus.org/page/358012). Band 1
118. Hänsel R, Keller K, Rimpler H, Schneider G. U., Wurm G, Aye RD et al (Hrsg) (1993) Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis. Drogen E-O, 5. Aufl. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg, s.l.
119. Seyb HG (Hrsg) (1956) Botanik und Drogenkunde. Vieweg+Teubner Verlag, Wiesbaden
120. European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (2013) Assessment report on Fucus vesiculosus L., thallus. EMA/HMPC/313675/2012
121. Delfosse M. (Hrsg) (1998) Drogues végétales et plantes médicinales. APB – Service scientifique
122. Williamson E, Driver, S. and Baxter, K. (Hrsg) (2009) Stockley’s herbal medicines interactions. Pharmaceutical Press, London
123. Van Hellemont J. (Hrsg) (1985) Fytotherapeutisch Compendium. Algemene Pharmaceutische Bond, Brussel
124. Bradley PR (Hrsg) (1992) British herbal compendium. A handbook of scientific information on widely used plant drugs. Volume 1. British Herbal Medicine Association, Dorset
125. Verhelst G (Hrsg) (2010) Groot handboek geneeskrachtige planten, 4. Aufl. BVBA Mannavita, Wevelgem, België
126. De Smet, Peter A. G. M., Keller K, Hänsel R, Chandler RF (Hrsg) (1997) Adverse Effects of Herbal Drugs, 3. Aufl. Adverse Effects of Herbal Drugs. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg
127. Barnes J, Anderson LA, Phillipson JD (Hrsg) (2007) Herbal Medicines, 3. Aufl. Pharmaceutical Press, London and Chicago
128. Morel J-M, Perrey F, Lejeune R, Goetz P (2005) Fucus vesiculosus L. Phytothérapie 3(5):218–221. doi:10.1007/s10298-005-0108-8
129. European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (2013) Community herbal monograph on Fucus vesiculosus L., thallus. EMA/HMPC/313674/2012
130. British Herbal Medicine Association (Hrsg) British herbal pharmacopoeia 1983. Consolidated edition, Bournemouth, United Kingdom
131. EFSA (2006) Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals. European Food Safety Authority, Parma
132. Scientific Committee on Food (2002) Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of Iodine. European Commission Health & Consumer Protection Directorate
133. Eliason BC (1998) Transient Hyperthyroidism in a Patient Taking Dietary Supplements Containing Kelp. The Journal of the American Board of Family Medicine 11(6):478–480. doi:10.3122/jabfm.11.6.478
134. Shilo S, Hirsch HJ (1986) Iodine-induced hyperthyroidism in a patient with a normal thyroid gland. Postgraduate Medical Journal 62(729):661–662. doi:10.1136/pgmj.62.729.661
135. De Smet, Peter A. G. M., Stricker BH, Wilderink F, Wiersinga WM (1990) Hyperthyroidism during treatment with kelp tablets. Ned Tijdschr Geneeskd 134(21):1058–1059
136. Hartman AA (1990) Hyperthyroidism during administration of kelp tablets. Ned Tijdschr Geneeskd 134(28):1373
137. Ishizuki Y, Yamauchi K, Miura Y (1989) Transient Thyrotoxicosis Induced by Japanese Kombu. Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi 65(2):91–98
138. Di Matola T, Zeppa P, Gasperi M, Vitale M (2014) Thyroid dysfunction following a kelp-containing marketed diet. BMJ Case Rep 2014. doi:10.1136/bcr-2014-206330
139. Arum SM, He X, Braverman LE (2009) Excess iodine from an unexpected source. N Engl J Med 360(4):424–426. doi:10.1056/NEJMc0807580
140. Luyckx VA, Naicker S (2008) Acute kidney injury associated with the use of traditional medicines. Nat Clin Pract Nephrol 4(12):664–671. doi:10.1038/ncpneph0970
141. Pye KG, Kelsey SM, House IM, Newland AC (1992) Severe dyserythropoiesis and autoimmune thrombocytopenia associated with ingestion of kelp supplements. The Lancet 339:1540
142. Amster E, Tiwary A, Schenker MB (2007) Case report. Potential arsenic toxicosis secondary to herbal kelp supplement. Environ Health Perspect 115(4):606–608. doi:10.1289/ehp.9495
143. Walkiw O, Douglas DE (1975) Health Food Supplements Prepared from Kelp. A Source of Elevated Urinary Arsenic. Clinical Toxicology 8(3):325–331
144. Skibola CF (2004) The effect of Fucus vesiculosus, an edible brown seaweed, upon menstrual cycle length and hormonal status in three pre-menopausal women. A case report. BMC Complement Altern Med 4:10. doi:10.1186/1472-6882-4-10
145. Yarnell E, Abascal K (2006) Botanical medicine for thyroid regulation. Alternative and Complementary Therapies 12(3):107–112
146. De Smet PAGM, Keller K, Hänsel R, Chandler RF (Hrsg) (1993) Adverse Effects of Herbal Drugs, 2. Aufl. Springer Verlag, Berlin, Heidelberg
147. Arbaizar B, Llorca J (2011) Fucus vesiculosus induced hyperthyroidism in a patient undergoing concomitant treatment with lithium. Actas Esp Psiquiatr 39(6):401–403
148. Ferreira PG, Costa S, Dias N, Ferreira AJ, Franco F (2014) Simultaneous interstitial pneumonitis and cardiomyopathy induced by venlafaxine. J. bras. pneumol. 40(3):313–318. doi:10.1590/S1806-37132014000300015
149. Zaragozá MC, López D, P Sáiz M, Poquet M, Pérez J, Puig-Parellada P, Màrmol F, Simonetti P, Gardana C, Lerat Y, Burtin P, Inisan C, Rousseau I, Besnard M, Mitjavila MT (2008) Toxicity and antioxidant activity in vitro and in vivo of two Fucus vesiculosus extracts. J Agric Food Chem 56(17):7773–7780. doi:10.1021/jf8007053
150. Shan X, Liu X, Hao J, Cai C, Fan F, Dun Y, Zhao X, Liu X, Li C, Yu G (2016) In vitro and in vivo hypoglycemic effects of brown algal fucoidans. Int J Biol Macromol 82:249–255. doi:10.1016/j.ijbiomac.2015.11.036
151. Leite-Silva C, Gusmão CLS, Takahashi CS (2007) Genotoxic and antigenotoxic effects of Fucus vesiculosus extract on cultured human lymphocytes using the chromosome aberration and Comet assays. Genet. Mol. Biol. 30(1):105–111. doi:10.1590/S1415-47572007000100019
152. Roy M-C, Anguenot R, Fillion C, Beaulieu M, Bérubé J, Richard D (2011) Effect of a commercially-available algal phlorotannins extract on digestive enzymes and carbohydrate absorption in vivo. Food Research International 44(9):3026–3029. doi:10.1016/j.foodres.2011.07.023
153. Liu B, Kongstad KT, Wiese S, Jäger AK, Staerk D (2016) Edible seaweed as future functional food. Identification of α-glucosidase inhibitors by combined use of high-resolution α-glucosidase inhibition profiling and HPLC-HRMS-SPE-NMR. Food Chem 203:16–22. doi:10.1016/j.foodchem.2016.02.001
154. Dürig J, Bruhn T, Zurborn KH, Gutensohn K, Bruhn HD and Beress L (1997) Anticoagulant fucoidan fractions from Fucus vesiculosus induce platelet activation in vitro. Thrombosis Research 85(6):479–491
155. Trento F, Cattaneo F, Pescador R, Porta R, Ferro L (2001) Antithrombin Activity of an Algal Polysaccharide. Thrombosis Research 102(5):457–465. doi:10.1016/S0049-3848(01)00264-X
156. Kwak K-W, Cho K-S, Hahn O-J, Lee K-H, Lee B-Y, Ko J-J, Chung K-H (2010) Biological effects of fucoidan isolated from Fucus vesiculosus on thrombosis and vascular cells. Korean J Hematol 45(1):51–57. doi:10.5045/kjh.2010.45.1.51
157. de Azevedo, Tarciana Carvalho G., Bezerra MEB, Santos MdGdL, Souza LA, Marques CT, Benevides NMB, Leite EL (2009) Heparinoids algal and their anticoagulant, hemorrhagic activities and platelet aggregation. Biomed Pharmacother 63(7):477–483. doi:10.1016/j.biopha.2008.09.012
158. Cumashi A, Ushakova NA, Preobrazhenskaya ME, D’Incecco A, Piccoli A, Totani L, Tinari N, Morozevich GE, Berman AE, Bilan MI, Usov AI, Ustyuzhanina NE, Grachev AA, Sanderson CJ, Kelly M, Rabinovich GA, Iacobelli S, Nifantiev NE (2007) A comparative study of the anti-inflammatory, anticoagulant, antiangiogenic, and antiadhesive activities of nine different fucoidans from brown seaweeds. Glycobiology 17(5):541–552. doi:10.1093/glycob/cwm014
159. Liu H, Gu L (2012) Phlorotannins from brown algae (Fucus vesiculosus) inhibited the formation of advanced glycation endproducts by scavenging reactive carbonyls. J Agric Food Chem 60(5):1326–1334. doi:10.1021/jf204112f
160. Thring TSA, Hili, Pauline and Naughton, Declan P. (2009) Anti-collagenase, anti-elastase and anti-oxidant activities of extracts from 21 plants. BMC Complement Altern Med 9:1–11. doi:10.1186/1472-6882-9-27
161. Fujimura T, Shibuya Y, Moriwaki S, Tsukahar K, Kitahara T, Sano T, Nishizawa Y and Takema Y (2000) Fucoidan is the active component of Fucus vesiculosus that promotes contraction of fibroblast-populated collagen gels. Biological and Pharmaceutical Bulletin 23(10):1180–1184
162. Skibola CF, Curry JD, VandeVoort C, Conley A and Smith MT (2005) Brown kelp modulates endocrine hormones in female Sprague-Dawley rats and in human luteinized granulosa cells. J Nutr 135(2):296–300
163. Parys S, Kehraus S, Krick A, Glombitza K-W, Carmeli S, Klimo K, Gerhäuser C, König GM (2010) In vitro chemopreventive potential of fucophlorethols from the brown alga Fucus vesiculosus L. by anti-oxidant activity and inhibition of selected cytochrome P450 enzymes. Phytochemistry 71(2-3):221–229. doi:10.1016/j.phytochem.2009.10.020
164. Oomizu S, Yanase Y, Suzuki H, Kameyoshi Y, Hide M (2006) Fucoidan prevents C epsilon germline transcription and NFkappaB p52 translocation for IgE production in B cells. Biochem Biophys Res Commun 350(3):501–507. doi:10.1016/j.bbrc.2006.08.009
165. Price JA, Sanny C, Shevlin D (2002) Inhibition of mast cells by algae. J Med Food 5(4):205–210. doi:10.1089/109662002763003357
166. Choi E-M, Kim A-J, Kim Y-O, Hwang J-K (2005) Immunomodulating activity of arabinogalactan and fucoidan in vitro. J Med Food 8(4):446–453. doi:10.1089/jmf.2005.8.446
167. Kim M-H, Joo H-G (2008) Immunostimulatory effects of fucoidan on bone marrow-derived dendritic cells. Immunol Lett 115(2):138–143. doi:10.1016/j.imlet.2007.10.016
168. Byon YY, Kim MH, Yoo ES, Hwang KK, Jee, Y, Shin T, Joo HG (2008) Radioprotective effects of fucoidan on bone marrow cells: improvement of the cell survival and immunoreactivity. Journal of Veterinary Science 9(4):359–365
169. Rupérez P, Ahrazem O, Leal JA (2002) Potential Antioxidant Capacity of Sulfated Polysaccharides from the Edible Marine Brown Seaweed Fucus vesiculosus. J. Agric. Food Chem. 50(4):840–845. doi:10.1021/jf010908o
170. O’Sullivan AM, O’Callaghan YC, O’Grady MN, Queguineur B, Hanniffy D, Troy DJ, Kerry JP, O’Brien NM (2011) In vitro and cellular antioxidant activities of seaweed extracts prepared from five brown seaweeds harvested in spring from the west coast of Ireland. Food Chem 126(3):1064–1070. doi:10.1016/j.foodchem.2010.11.127
171. Díaz-Rubio ME, Pérez-Jiménez J, Saura-Calixto F (2009) Dietary fiber and antioxidant capacity in Fucus vesiculosus products. Int J Food Sci Nutr 60 Suppl 2:23–34. doi:10.1080/09637480802189643
172. Rhee KH, Lee KH (2011) Protective effects of fucoidan against γ-radiation-induced damage of blood cells. Arch Pharm Res 34(4):645–651. doi:10.1007/s12272-011-0415-6
173. Angulo Y, Lomonte B (2003) Inhibitory effect of fucoidan on the activities of crotaline snake venom myotoxic phospholipases A2. Biochemical Pharmacology 66(10):1993–2000. doi:10.1016/S0006-2952(03)00579-3
174. Queiroz KCS, Medeiros VP, Queiroz LS, Abreu LRD, Rocha HAO, Ferreira CV, Jucá MB, Aoyama H, Leite EL (2008) Inhibition of reverse transcriptase activity of HIV by polysaccharides of brown algae. Biomed Pharmacother 62(5):303–307. doi:10.1016/j.biopha.2008.03.006
175. Ritter LS, Copeland JG, McDonagh PF (1998) Fucoidin reduces coronary microvascular leukocyte accumulation early in reperfusion. The Annals of Thoracic Surgery 66(6):2063–2071. doi:10.1016/S0003-4975(98)00823-6
176. Aisa Y, Miyakawa Y, Nakazato T, Shibata H, Saito K, Ikeda Y, Kizaki M (2005) Fucoidan induces apoptosis of human HS-sultan cells accompanied by activation of caspase-3 and down-regulation of ERK pathways. Am J Hematol 78(1):7–14. doi:10.1002/ajh.20182
177. Hyun J-H, Kim S-C, Kang J-I, Kim M-K, Boo H-J, Kwon J-M, Koh Y-S, Hyun J-W, Park D-B, Yoo E-S, Kang H-K (2009) Apoptosis Inducing Activity of Fucoidan in HCT-15 Colon Carcinoma Cells. Biological & Pharmaceutical Bulletin 32(10):1760–1764. doi:10.1248/bpb.32.1760
178. Ale MT, Maruyama H, Tamauchi H, Mikkelsen JD, Meyer AS (2011) Fucose-containing sulfated polysaccharides from brown seaweeds inhibit proliferation of melanoma cells and induce apoptosis by activation of caspase-3 in vitro. Mar Drugs 9(12):2605–2621. doi:10.3390/md9122605
179. Lamela M, Anca J, Villar R, Otero J, Calleja JM (1989) Hypoglycaemic activity of several seaweed extracts. J Ethnopharmacol 27(1-2):35–43
180. Ale MT, Maruyama H, Tamauchi H, Mikkelsen JD, Meyer AS (2011) Fucoidan from Sargassum sp. and Fucus vesiculosus reduces cell viability of lung carcinoma and melanoma cells in vitro and activates natural killer cells in mice in vivo. Int J Biol Macromol 49(3):331–336. doi:10.1016/j.ijbiomac.2011.05.009
181. Veena CK, Josephine A, Preetha SP, Varalakshmi P (2007) Beneficial role of sulfated polysaccharides from edible seaweed Fucus vesiculosus in experimental hyperoxaluria. Food Chem 100(4):1552–1559. doi:10.1016/j.foodchem.2005.12.040
182. Aksenov DV, Kaplun VV, Tertov VV, Sobenin IA, Orekhov AN (2007) Effect of plant extracts on trans-sialidase activity in human blood plasma. Bull Exp Biol Med 143(1):46–50. doi:10.1007/s10517-007-0013-2
183. Fujimura T, Tsukahara K, Moriwaki S, Kitahara T, Sano T, Takema Y (2002) Treatment of human skin with an extract of Fucus vesiculosus changes its thickness and mechanical properties. Journal of Cosmetic Science 53:1–9
184. Abidov M, Ramazanov Z, Seifulla R, Grachev S (2010) The effects of Xanthigen in the weight management of obese premenopausal women with non-alcoholic fatty liver disease and normal liver fat. Diabetes Obes Metab 12(1):72–81. doi:10.1111/j.1463-1326.2009.01132.x
185. Myers SP, O’Connor J, Fitton JH, Brooks L, Rolfe M, Connellan P, Wohlmuth H, Cheras P A, Morris C. (2010) A combined phase I and II open label study on the effects of a seaweed extract nutrient complex on osteoarthritis. Biologics: Targets & Therapy (BTT) 4:33–44. doi:10.2147/BTT.S8354
186. Hänsel R, Keller K, Rimpler H et al (Hrsg) (1992) Drogen A-D, 5. Aufl. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg, s.l.
187. WHO monographs on selected medicinal plants. Volume 2. Folium cum Flore Crataegi. World Health Organisation: Geneva; 2002
188. Europäisches Arzneibuch – Pharmacopoeia Europaea. Weißdornblätter mit Blüten – Crataegi folium cum flore. 8. Ausgabe, Grundwerk 2014
189. Mordecai Cubitt Cooke, John Eller Taylor (Hrsg) (1876) Hardwicke’s Science-gossip: An Illustrated Medium of Interchange and Gossip for Students and Lovers of Nature, Bände 12-13. Robert Hardwicke
190. Schantz P (Hrsg) (2009) Weißdorn und Herzgespann. Medizinhistorische Untersuchungen zur europäischen Tradition dieser Arzneipflanzen vom Mittelalter bis zur Gegenwart. Studien des Aachener Kompetenzzentrums für Wissenschaftsgeschichte, Bd 6. Kassel Univ. Press, Kassel
191. Hegi G (1975) Illustrierte Flora von Mitteleuropa, Bd. IV 2b, JF Lehmanns-Verlag. München. S.725-739
192. Christensen KI (1992) Revision of Crataegus Sect. Crataegus and Nothosect. Crataeguineae (Rosaceae-Maloideae) in the Old World – In: Systematic Botany Monographs, Vol. 35— In: Anderson C, Systematic Botany Monographs, vol. 35, American Society of Plant Taxonomists: 1:1–199
193. European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products Assessment report on Crataegus spp., folium cum flore. EMA/HMPC/159076/2014
194. Blaschek W, Hilgenfeldt U, Holzgrabe U, Reichling J, Ruth P, Schulz V. (Hrsg) (2011) HagerROM 2011. Hagers Enzyklopädie der Arzneistoffe und Drogen. Version 10.3. Springer Medizin Verlag, Heidelberg
195. Edwards JE, Brown PN, Talent N, Dickinson TA, Shipley PR (2012) A review of the chemistry of the genus Crataegus. Phytochemistry 79:5–26. doi:10.1016/j.phytochem.2012.04.006
196. Steinegger E, Hänsel R (Hrsg) (1988) Lehrbuch der Pharmakognosie und Phytopharmazie. Vierte, vollständig neubearbeitete Auflage. Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH
197. ESCOP Monographs – The Scientific Foundation for Herbal Medicinal Products. Crataegi folium cum flore – Hawthorn Leaf and Flower. Second Edition. Thieme Verlag: Stuttgart; 2003
198. Bradley P. (Hrsg) (2006) British Herbal Compendium – A handbook of scientific information on widely used plant drugs. Volume 2. British Herbal Medicine Association, Bournemouth
199. Chang Q, Zuo Z, Harrison F, Chow MSS (2002) Hawthorn. The Journal of Clinical Pharmacology 42(6):605–612. doi:10.1177/00970002042006003
200. Kaul R. (Hrsg) (1998) Der Weißdorn. Botanik, Inhaltsstoffe, Qualitätskontrolle, Pharmakologie, Toxikologie und Klinik. Stuttgart. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart
201. Schulz H (Hrsg) (1919) Vorlesungen über Wirkung und Anwendung der deutschen Arzneipflanzen. Verlag Georg Thieme, Leipzig
202. Ripperger W (Hrsg) (1937) Grundlagen zur praktischen Pflanzenheilkund. Hippokrates-Verlag HmbHerlag Georg Thieme, Stuttgart-Leipzig
203. Madaus G (Hrsg) (1976) Lehrbuch der biologischen Heilmittel. (Nachdruck vom Original 1938). Georg Olms Verlag, Hildesheim
204. Kommission E Monographie – Crataegi folium cum flore (Weißdornblätter mit Blüten). Bundesanzeiger Nr. 133,1994
205. European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (2014) European Union herbal monograph on Crataegus spp., folium cum flore. EMA/HMPC/159075/2014
206. Daniele C, Mazzanti G, Pittler MH, Ernst E (2006) Adverse-Event Profile of Crataegus Spp. Drug Safety 29(6):523–535. doi:10.2165/00002018-200629060-00005
207. Holubarsch CJF, Colucci WS, Meinertz T, Gaus W, Tendera M (2008) The efficacy and safety of Crataegus extract WS 1442 in patients with heart failure. The SPICE trial. Eur J Heart Fail 10(12):1255–1263. doi:10.1016/j.ejheart.2008.10.004
208. Zick SM, Vautaw BM, Gillespie B, Aaronson KD (2009) Hawthorn Extract Randomized Blinded Chronic Heart Failure (HERB CHF) trial. Eur J Heart Fail 11(10):990–999. doi:10.1093/eurjhf/hfp116
209. Gruenwald J, Brendler T, Jaenicke C (Hrsg) (2007) PDR for herbal medicines., 4. Aufl. Thomson Healthcare Inc., Montvale
210. Tankanow R, Tamer HR, Streetman DS, Smith SG, Welton JL, Annesley T, Aaronson KD, Bleske BE (2003) Interaction Study between Digoxin and a Preparation of Hawthorn (Crataegus oxyacantha ). The Journal of Clinical Pharmacology 43(6):637–642. doi:10.1177/0091270003253417
211. Schlegelmilch R, Heywood R (1994) Toxicity of Crataegus (Hawthorn) Extract (WS 1442). Journal of the American College of Toxicology 13(2):103–111. doi:10.3109/10915819409140991
212. Albrecht A, Juretzek W (Hrsg) (1995) Weißdorn (Cratagus laevigata, Crataegus monogyna), Weißdornblätter mit Blüten (Crataegi folium cum flore). Springer: LoseblattSystem Naturheilverfahren
213. Yao M, Ritchie HE, Brown-Woodman PD (2008) A reproductive screening test of hawthorn. Journal of Ethnopharmacology 118(1):127–132. doi:10.1016/j.jep.2008.03.020
214. Joseph G, Zhao Y, Klaus W (1995) Pharmakologisches Wirkprofil von Crataegus-Extrakt im Vergleich zu Epinephrin, Amrinon, Milrinon und Digoxin am isoliert perfundierten Meerschweinchenherzen. Arzneimittel Forschung/Drug Research 45(12):1261–1265
215. Pöpping S, Fischer Y, Kammermeier H (1994) Crataegus-Wirkung auf Kontraktion und O2-Verbrauch isolierter Herzzellen. Münchener medizinische Wochenschrift 136 (Suppl. 1)(39-46)
216. Gabard B, Trunzler G. Zur Pharmakologie von Crataegus. In: Rietbrock N, Schnieders B, Schuster J, editors. Wandlungen in der Therapie der Herzinsuffizienz. Braunschweig, Friedrich Vieweg und Sohn, 1983: 43-53
217. Brixius K, Frank K, Münch G, Müller-Ehmsen J, Schwinger RHG. (1998) WS 1442 (Crataegus Spezialextrakt) wirkt am insuffizienten menschlichen Myokard Kontraktionskraft-steigernd. Herz Kreislauf 30:28–33
218. Schwinger RHG, Pietsch M, Frank K, Brixius K. (2000) Crataegus special extract WS 1442 increases force of contraction in human myocardium cAMP-independently. Journal of Cardiovascular Pharmcology 35(5):700–707
219. Schmidt-Schweda S, Burstin JV, Möllmann H, Wollner S, Holubarsch C. (2000) Der positiv inotrope Effekt des Cratagus Spezialextrakts WS 1442 in isolierten Myozyten aus menschlichem Vorhof- und Ventrikelmyokard wird vorwiegend durch oligomere Procyanidine vermittelt. Zeitschrift für Kardiologie ; 98 (Suppl):164
220. Dood KP, Frey AD, Geisbuhler TP (2013) The Effect of Hawthorn Extract on Coronary Flow. J Evid Based Complementary Altern Med 18(4):257–267. doi:10.1177/2156587213491428
221. Roddewig C, Hensel H. (1977) Reaktion der lokalen Myokarddurchblutung von wachen Hunden und narkotisierten Katzen auf orale und parenterale Applikation einer Crataegusfraktion (oligomere Procyanidine). Arzneimittel Forschung/Drug Research 27(7):1407–1410
222. Kurcok A. (1992) Ischemia- and reperfusion-induced cardiac injury: effects of two flavonoid containing plant extracts possessing radical scavenging properties. Naunyn-Schmiedeberg’s Arch Pharmacol 345 (Suppl): R81 (Abstr 322)
223. Krzeminski T, Chatterjee SS. (1993) Ischemia and early reperfusion induced arrhythmias: beneficial effects of an extract of Crataegus oxyacantha L. Pharm Pharmacol Lett 3:45–48
224. Chatterjee SS, Koch E, Jaggy H, Krzeminski T (1997) In-vitro- und In-vivo-Untersuchungen zur kardioprotektiven Wirkung von oligomeren Procyanidinen in einem Crataegus-Extrakt aus Blättern mit Blüten. Arzneimittel Forschung/Drug Research 47(7):821–825
225. Al Makdessi S, Sweidan H, Dietz K, Jacob R (1999) Protective effect of Crataegus oxyacantha against reperfusion arrhythmias after global no-flow ischemia in the rat heart. Basic Res Cardiol 94:71–77
226. Veveris M, Koch E, Chatterjee SS (2004) Crataegus special extract WS 1442 improves cardiac function and reduces infarct size in a rat model of prolonged coronary ischemia and reperfusion. Life Sciences 74(15):1945–1955. doi:10.1016/j.lfs.2003.09.050
227. Bleske BE, Zineh I, Hwang HS, Welder GJ, Ghannam MM, Boluyt MO (2007) Evaluation of hawthorn extract on immunomodulatory biomarkers in a pressure overload model of heart failure. Medical Science Monitor: International Medical Journal of experimental and clinical Research 13(12):255–258
228. Jayachandran KS, Khan M, Selvendiran K, Devaraj SN, Kuppusamy P (2010) Crataegus oxycantha extract attenuates apoptotic incidence in myocardial ischemia-reperfusion injury by regulating Akt and HIF-1 signaling pathways. J Cardiovasc Pharmacol 56(5):526–531. doi:10.1097/FJC.0b013e3181f64c51
229. Müller A, Linke W, Zhao Y, Klaus W (1996) Crataegus extract prolongs action potential duration in guinea-pig papillary muscle. Phytomedicine 3(3):257–261. doi:10.1016/S0944-7113(96)80063-8
230. Müller A, Linke W, Klaus W. (1999) Crataegus extract blocks potassium currents in guinea pig ventricular cardiac myocytes. Planta Med 65:335–339
231. Nasa Y, Hashizume H, Ehsanul Hoque AN, Abiko Y (1993) Protective effect of Crataegus extract on the cardiac mechanical dysfunction in isolated perfused working rat heart. Arzneimittel Forschung/Drug Research 43(9):945–949
232. Al Makdessi S, Sweidan H, Müllner S, Jacob R (1996) Myocardial protection by pretreatment with Crataegus oxyacantha. An assessment by means of the release of lactate dehydrogenase by the ischemic and reperfused Langendorff heart. Arzneimittel Forschung/Drug Research 46(1):25–27
233. Fürst R, Zirrgiebel U, Totzke F, Zahler S, Vollmar AM, Koch E (2010) The Crataegus extract WS 1442 inhibits balloon catheter-induced intimal hyperplasia in the rat carotid artery by directly influencing PDGFR-beta. Atherosclerosis 211(2):409–417. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2010.04.003
234. Hwang HS, Boluyt MO, Converso K, Russell MW, Bleske BE (2009) Effects of hawthorn on the progression of heart failure in a rat model of aortic constriction. Pharmacotherapy 29(6):639–648. doi:10.1592/phco.29.6.639
235. Brixius K, Willms S, Napp A, Tossios P, Ladage D, Bloch W, Mehlhorn U, Schwinger RHG (2006) Crataegus special extract WS 1442 induces an endothelium-dependent, NO-mediated vasorelaxation via eNOS-phosphorylation at serine 1177. Cardiovasc Drugs Ther 20(3):177–184. doi:10.1007/s10557-006-8723-7
236. Vierling W, Brand N, Gaedcke F, Sensch KH, Schneider E, Scholz M (2003) Investigation of the pharmaceutical and pharmacological equivalence of different Hawthorn extracts*. Phytomedicine 10:8–16
237. Amel B, Seddik K, Shtaywy A, Saliha D, Mussa AZ, Assia B, Abderahmane B, Smain A. (2014) Phytochemical analysis, antioxidant activity and hypotensive effect of algerian azarole (Crataegus azarolus L.) leaves extracts. Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences 5(2):286–305
238. Occhiuto F, Circosta C, Briguglio F, Tommasini A, De Pasquale A (1986) Étude comparée de l’activité cardiovasculaire des jeunes pousses, des feuilles et des fleurs de Crataegus oxyacantha L. I. Activité électrique et tension artérielle chez le rat. Plantes médicinales et Phytothérapie 20:37–51
239. Lièvre M, Andrieu JL, Baconin A (1985) Etude des effets cardiovasculaires de l’hypéroside extrait de l’aubépine chez le chien anesthésié. Ann Pharm Fr 43(5):471–477
240. Fehri B, Aiache JM, Boukef K, Memmi A, Hizaoui B (1991) Valeriana officinalis et Crataegus oxyacantha: Toxicité par administrations réitérées et investigations pharmacologiques. J Pharm Belg 46(3):165–176
241. Rewerski W, Piechocki T, Rylski M, Lewak S (1971) Einige pharmakologische Eigenschaften der aus Weißdorn (Crataegus oxyacantha) isolierten oligomeren Procyanidine. Arzneimittel Forschung/Drug Research 21(6):886–888
242. Shatoor AS, Soliman H, Al-Hashem F, Gamal BE, Othman A, El-Menshawy N (2012) Effect of Hawthorn (Crataegus aronia syn. Azarolus (L)) on platelet function in albino Wistar rats. Thrombosis Research 130(1):75–80. doi:10.1016/j.thromres.2012.01.001
243. Bubik MF, Willer EA, Bihari P, Jürgenliemk G, Ammer H, Krombach F, Zahler S, Vollmar AM, Fürst R (2012) A novel approach to prevent endothelial hyperpermeability. The Crataegus extract WS® 1442 targets the cAMP/Rap1 pathway. J Mol Cell Cardiol 52(1):196–205. doi:10.1016/j.yjmcc.2011.10.020
244. Idris-Khodja N, Auger C, Koch E, Schini-Kerth VB (2012) Crataegus special extract WS(®)1442 prevents aging-related endothelial dysfunction. Phytomedicine 19(8-9):699–706. doi:10.1016/j.phymed.2012.04.005
245. Bahorun T, Trotin F, Pommery J, Vasseur J, Pinkas M (1994) Antioxidant activities of Crataegus monogyna extracts. Planta Med 60:323–328
246. Bahorun T, Gressier B, Trotin F, Brunet C, Dine T, Luyckx M, Vasseur J, Cazin M, Cazin JC, Pinkas M (1996) Oxygen species scavenging activity of phenolic extracts from hawthorn fresh plant organs and pharmaceutical preparations. Arzneimittel Forschung/Drug Research 46:1086–1089
247. Vibes J, Lasserre B, Gleye J, Declume C (1994) Inhibition of thromboxane A2 biosynthesis in vitro by the main components of Crataegus oxyacantha (Hawthorn) flower heads. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids 50:173–175
248. Vibes J, Lasserre B, Declume C (1991) Effects of a total extract from Crataegus oxyacantha blossoms an TXA2 and PGI2 biosynthesis in vitro and on TXA2- and PGI2-synthesising activities of cardiac tissue. Med Sci Res 19:143–145
249. Vibes J, Lasserre B, Gleye J (1993) Effects of a methanolic extract from Crataegus oxyacantha blossoms on TXA2 and PGI2 synthesising activities of cardiac tissue. Med Sci Res 21:435–436
250. Schüssler M, Fricke U, Nikolov N, Hölzl J (1991) Comparison of the flavonoids occuring in Crataegus species and inhibition of 3′,5′-cyclic adenosine monophosphate phosphodiesterase. Planta Med 57 (Suppl. 2):A133
251. Petkov E, Nikolov N, Uzunov P (1981) Inhibitory effect of some flavonoids and flavonoid mixtures on cyclic AMP phosphodiesterase activity of rat heart. Planta Med 43:183–186
252. Tauchert M (2002) Efficacy and safety of crataegus extract WS 1442 in comparison with placebo in patients with chronic stable New York Heart Association class-III heart failure. American Heart Journal 143(5):910–915. doi:10.1067/mhj.2002.121463
253. Weikl, A., Assmus, K.-D., Neukum-Schmidt A, Schmitz J, Zapfe G, Noh HS, Siegrist J (1996) Crataegus-Spezialextrakt WS 1442, Objektiver Wirksamkeitsnachweis bei Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA II). Fortschritte der Medizin 114(24):291–296
254. Leuchtgens H (1993) Crategus-Spezialextrakt WS 1442 bei Herzinsuffizienz NYHA II. Eine plazebokontrollierte randomisierte Doppelblindstudie. Fortschritte der Medizin 111(20-21):352–354
255. Zapfe jun G (2001) Clinical efficacy of Crataegus extract WS 1442 in congestive heart failure NYHA class II. Phytomedicine 8(4):262–266. doi:10.1078/0944-7113-00041
256. O’Conolly M, Bernhöft G, Bartsch G (1987) Behandlung älterer, multimorbider Patienten mit stenokardischen Beschwerden. Eine placebokontrollierte Cross-over-Doppelblindstudie mit Crataegutt® novo. Therapiewoche 37:3587–3600
257. Eichstädt H, Bäder M, Danne O, Kaiser W, Stein U, Felix R (1989) Crataegus-Extrakt hilft dem Patienten mit NYHA II-Herzinsuffizienz. Therapiewoche 39:3288–3296
258. Weikl A, Noh HS (1992) Der Einfluß von Crataegus bei globaler Herzinsuffizienz. Herz+Gefäße 12(11):516–524
259. Tauchert M, Gildor A, Lipinski J (1999) Einsatz des hochdosierten Crataegusextraktes WS 1442 in der Therapie der Herzinsuffizienz Stadium NYHA II. Herz 24(6):465–474. doi:10.1007/BF03044432
260. Eggeling T, Regitz-Zagrosek V, Zimmermann A, Burkart M (2011) Baseline severity but not gender modulates quantified Crataegus extract effects in early heart failure–a pooled analysis of clinical trials. Phytomedicine 18(14):1214–1219. doi:10.1016/j.phymed.2011.06.022
261. Schmidt U, Kuhn U, Ploch M, Hübner WD (1994) Efficacy of the Hawthorn (Crataegus) preparation LI 132 in 78 patients with chronic congestive heart failure defined as NYHA functional class II. Phytomedicine 1(1):17–24. doi:10.1016/S0944-7113(11)80018-8
262. Förster A, Förster K, Bühring M, Wolfstädter H (1994) Crataegus bei mäßig reduzierter linksventrikulärer Auswurffraktion. Ergospirometrische Verlaufsuntersuchung bei 72 Patienten in doppelblindem Vergleich mit Plazebo. Münchener medizinische Wochenschrift 136(Suppl. 1):21–26
263. Tauchert M, Ploch M, Hübner WD (1994) Wirksamkeit des Weißdorn-Extraktes LI 132 im Vergleich mit Captopril. Multizentrische Doppelblindstudie bei 132 Patienten mit Herzinsuffizienz im Stadium II nach NYHA. Münchener medizinische Wochenschrift 136(Suppl. 1):27–33
264. Bödigheimer K, Chase D (1994) Wirksamkeit von Weißdorn-Extrakt in der Dosierung 3mal 100 mg täglich. Multizentrische Doppelblindstudie mit 85 herzinsuffizienten Patienten im Stadium NYHA II. Münchener medizinische Wochenschrift 136(Suppl. 1):7–11

Fucus vesiculosus L. wächst an Felsküsten in nicht zu tiefen, kalttemperierten Gewässern. Die Alge ist besonders in Nordamerika und Westeuropa an den Küsten des Nordatlantiks und Pazifischen Ozeans, sowie der Nord- und westlichen Ostsee weit verbreitet.

Abbildung 2: Darstellung von Fucus vesiculosus L.

Der Blasentang ist flach, bandförmig, besitzt runde Ränder und kann eine Länge von bis zu über 1 m einnehmen. Der Thallus fühlt sich lederig-laubartig an und besitzt viele gabelästige oder zweiteilige Verzweigungen. Die Äste sind 1 bis 2 cm breit, lineal, gegen Ende hin stumpf und die letzten Zweige keulenförmig verdickt. Aufgrund der krugförmigen Mündung der plattgedrückten bis leicht eingesenkten Fruchthöhlen (Konzeptakeln), in denen sich die Oogonien und Antheridien befinden, sind die Thallusenden warzig uneben. Die Mittelrippe der Verzweigungen ist verdickt und neben der Mittelrippe, auf beiden Seiten des Thallus, befinden sich viele ovale, ca. 1 cm große und paarweise angeordnete sogenannte Schwimmblasen. Das sind mit Luft gefüllte Säcke, die die Alge in aufrechter Position stehen lassen. Sind die Blasen direkt bei einem Verzweigungspunkt angelegt, so entsteht oberhalb der Verzweigung eine dritte Luftblase. Die Innenseite der Blasen ist fein behaart und die Farbe der frischen Pflanze ist oliv- bis gelblichbraun. Der Blasentang riecht nach „Seeluft“, leicht fischig und weist einen unangenehmen, schleimigen und salzigen Geschmack auf. Werden die Algen vom Meer ausgeworfen, so sind diese medizinisch nicht zu verwenden [118, 119].

Droge

Verwendet wird die ganze Pflanze. Blasentang ist definiert als der getrocknete und zerkleinerte Thallus von Fucus vesiculosus L. und muss laut Europäischen Arzneibuch einen Gesamtiod-Gehalt von mindestens 0,03% und höchstens 0,2% aufweisen [114]. Insgesamt sind 8 Varietäten bekannt. Durch die unterschiedlichen Bedingungen der Umgebung können die morphologischen Entwicklungen der Art variieren [118].

Blasentang hat seinen Ursprung in wildvorkommenden Sammlungen, an Küsten mit deutlich auftretenden periodischen Wasserbewegungen (Ebbe und Flut) des Ozeans. Irland, Frankreich und an der Ostküste liegende Staaten der USA zählen zu den Hauptlieferländern der Braunalge [118].

Geerntet wird die Alge teilweise mittels Schleppernetzen bei Ebbe [7]. Nach der Ernte werden die frischen Algen mit Süßwasser gewaschen, Muscheln die an dem Thallus anhaften entfernt und möglichst rasch bei ca. 60 °C getrocknet. Bei der Trocknung färbt sich die Pflanze braun- oder grünschwarz. Getrocknet und geschnitten sind die Stücke des Blasentangs knorpelig, hart, glatt und flach [118]. Die Alge wird entweder als zerkleinerte oder pulverisierte Droge, daraus gewonnene Extrakte oder homöopathisch aufbereitet, verwendet [120].

Unter den verschiedenen Fucus-Arten kann es zu Verwechslungen kommen, insbesondere mit Fucus serratus und Ascophyllum nodosum. Eine Unterscheidung der Arten kann durch den Vergleich der Thallusränder erfolgen. Im Vergleich zu Fucus vesiculosus ist der Rand des Thallus bei Fucus serratus deutlich gesägt. Die Alge Ascophyllum nodosum, die von Linné noch der Gattung Fucus zugeordnet ist, besitzt schmälere ca. 4 bis 8 mm breite, nicht so abgeflachte Bänder und die Mittelrippe fehlt. Zudem befinden sich 8 bis 18 mm lange Kurztriebe auf der Alge, die Schwimmblasen sind einzeln angeordnet und größer. Vereinzelt befinden sich auch ca. 1 cm lange, haarförmige und schwärzliche Büschel der Rotalge Polysiphonia auf dem Blasentang. Diese Rotalge wächst als Epiphyt auf Braunalgen [118].

Bestandteile

• Mineralien: Als ein Merkmal von Meeresalgen tendiert auch Blasentang dazu Iod zu akkumulieren, welches meistens in organischen Substanzen gebunden ist. Der Gehalt des Gesamtiods in der getrockneten Pflanze liegt bei 0,03% bis 0,2% [114, 121, 122]. Andere vorhandene Mineralien sind Bromide [123], Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium, Eisen, Phosphor, Sulfate, Kupfer, Chrom, Chlorid, Zink, Mangan, Silizium und Selen [124–126].

• Polysaccharide: Sind eine wichtige Klasse von Biopolymeren und weisen entweder struktur- oder speicherbezogene Funktionen in Pflanzen auf. So sind Laminarin bis 7% [118], Alginsäure mit einem geschätzten Gehalt von 12% und Fucoidan die identifizierten Polysaccharide im Blasentang [7, 121, 123, 125]. Als lineares Polymer findet sich Alginsäure in verschiedenen Sequenzen von β-(1-4)-D-Mannuronsäure- und α-(1-4)-L-Guluronsäureresten [124].

• Polyphenole: Mit 15% Massenanteil sind weitere wichtige funktionelle Inhaltsstoffe von Fucus vesiculosus L. Polyphenole, die aus Phloroglucin-Einheiten bestehen. 25% Phlorotannine haben ein hohes Molekulargewicht (mehr als 10000) und bestehen aus Kohlenstoff-Kohlenstoff- oder Ether-verknüpften Phloroglucin-Einheiten in linearen Ketten mit zahlreichen Seitenketten. Zudem wurden niedermolekulare Polyphenole mit vier bis sieben Phloroglucin-Einheiten identifiziert, wie Kohenstoff-Kohlenstoff-gebundene Fucole und Fucophlorethole mit einem Kohlenstoff-Kohlenstoff und einem oder mehreren Ether-Gliedern sowie freies Phloroglucinol [124]. Der Gehalt und Polymerisierungsgrad von Phlorotanninen wie Polyhydroxypolyphenylether schwankt innerhalb der Art. Zudem ist der Gehalt von der Jahreszeit, der Umgebung und der Größe des Individuums abhängig [118].

• Lipide: Die in Fucus vesiculosus L. identifizierten Lipide sind Glykosyldiacylglyceride, Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylcholin, Eicosapentaensäure und Arachidonsäure. Die Menge und Struktur ist artspezifisch [118, 121, 125, 126].

• Sterole: Die Steroidalkohole, auch benannt als Phytosterole, sind Fucosterin (syn. Fucosterol), jeweils auch mit Fettsäuren acyliert oder glykosidiert und β-Sitosterol [118, 121, 125, 126].

• Pigmente: Unter allen Eukaryonten ist die Photosynthese ein herausragendes Merkmal der Pflanzen und deshalb enthalten sie eine Vielzahl von Pigmenten, um die Energie der Sonne zu erfassen. So sind im Blasentang carotinoide Pigmente wie das Hauptpigment Fucoxanthin (syn. Phycoxanthin), Zeaxanthin [125, 126], Lutein, Violaxanthin, Neoxanthin, Fucoxanthinol, β‑Carotin und Squalen vertreten [118].

• Vitamine: Vitamine wie Vitamin C [127], B1, B2, B3, B6, Folsäure, Cholin [125, 126] und Vitamin K sind auch etablierte Bestandteile des Blasentangs [122].

• Andere Inhaltsstoffe: Blasentang enthält auch Pektin-artige Membranschleime, ätherisches Öl, Mannitol, Sorbitol, Aminosäuren, Proteine, Bromphenole und Acrylsäure [123, 125, 126]. Abhängig von der Umgebungssituation kann die Alge Schwermetalle, Radionuklide und Benzpyrene akkumulieren [118].

Schon die Römer kannten Fucus vesiculosus und verwendeten ihn bei Gelenksbeschwerden. In China wurde ab dem sechzehnten Jahrhundert Blasentang zur Behandlung der durch Jodmangel verursachten Struma verwendet. Im siebzehnten Jahrhundert verwendeten die Franzosen Blasentang zur Behandlung der Schilddrüsenvergrößerung und anderen Erkrankungen der Schilddrüse. In England war die Indikation dieselbe wie in Frankreich, jedoch kam die zusätzliche Verwendung des Tangs bei Übergewicht hinzu. Asthma, Struma und Hautkrankheiten wurden mit der Alge während des achtzehnten Jahrhunderts behandelt [125, 128].

Fucus vesiculosus L. wird vom Ausschuss für pflanzliche Arzneimittel (HMPC) ausschließlich aufgrund 30-jähriger Verwendung, davon mindestens 15 Jahre in der EU, zur Unterstützung der Gewichtsreduktion bei kalorienreduzierter Diät bei übergewichtigen Erwachsenen, nachdem schwerwiegende Grunderkrankungen durch einen Arzt ausgeschlossen worden sind, als traditionell pflanzliches Arzneimittel eingestuft [129]. Die europäische Arzneimittelagentur gibt an, dass nur der Gebrauch der pulverisierten Droge auf 30-jähriger Erfahrung (davon 15 Jahre in der EU) im Bereich der traditionellen Medizin basiert. Extrakte des Blasentangs erfüllen die Anwendungsdauer von 30 Jahren nicht [120].

Blasentang wird heutzutage oral oder topisch angewendet. Berichten zufolge wird Fucus vesiculosus oral angewendet zur Unterstützung der Gewichtsreduktion, zur Behandlung der Gastritis, bei Sodbrennen, Refluxösophagitis und Hiatushernie. Ebenso findet Blasentang Verwendung zur Vorbeugung von Arteriosklerose, bei erhöhter Blutviskosität und Hypercholesterinämie, sowie bei Verstopfung, Kolitis, Kraftlosigkeit, Müdigkeit, Mineralstoffmangel, Anämie, Haarausfall und Wadenkrämpfen. Als Hilfsmittel bei Wechseljahresbeschwerden, bei Knoten in der Brust, bei Prostatabeschwerden, Wachstumsstörungen, Arthritis, Arthrose, Struma und Lymphödem wird Fucus vesiculosus ebenfalls angewendet.

Äußerlich wird Blasentang zur Behandlung von Wunden, zur unterstützenden Therapie von Cellulite, Fettleibigkeit und als Hilfsmittel bei Rheuma und Arthritis verwendet [121, 123, 125, 127].
Aufgrund des Jod- und Mineralstoffgehalts, wird Blasentang in der Kosmetik eingesetzt [121].

In Österreich sind derzeit nur homöopathische Produkte mit Blasentang auf dem Markt. In Belgien wurde Blasentang in verschiedenen Kombinationspräparaten als Abführmittel und in Nahrungsergänzungsmitteln zum Entgiften verwendet. Ein traditionell pflanzliches Arzneimittel mit Fucus vesiculosus L. ist in Frankreich als Ergänzung bei Schlankheitskuren seit 1981 auf dem Markt. Zwei Kombinationsprodukte (Kräutertees) mit Blasentang sind als Laxans zum kurzzeitigen Gebrauch bei Verstopfungen seit 1989 in Polen vermarktet. Als Hilfsmittel zur Gewichtskontrolle, durch die Verringerung des Appetits, wird Blasentang in registrierten Monopräparten und „well established use“ Kombinationspräparaten (bewährte, mind. 10 Jahre in der EU verwendete Präparate) in Spanien verwendet. Eine Vielzahl von zugelassenen Produkten, die Blasentang enthalten, ist in England seit 1968 auf dem Markt und wird als traditionell pflanzliches Arzneimittel zur Unterstützung der Gewichtsreduktion bei kalorienreduzierter Diät genutzt [120].

Im britischen Pflanzenarzneibuch aus dem Jahre 1983 wird die Verwendung von Blasentang bei Myxödemen, lymphatischem Kropf, Adipositas, Rheuma, rheumatischer Arthritis sowie bei Fettleibigkeit, im Zusammenhang mit Schilddrüsenunterfunktion angegeben [130].

Entsprechend der HMPC Monographie ist für die pulverisierte Droge folgende Dosierung zur Unterstützung der Gewichtsreduktion bei kalorienreduzierter Diät bei übergewichtigen Erwachsenen, nachdem schwerwiegende Grunderkrankungen durch einen Arzt ausgeschlossen worden sind, angegeben:
Erwachsene und Ältere: Eine Einzeldosis mit 130 mg des gepulverten Blasentangs 2 x täglich mit einem Glas Wasser, am besten 2 Stunden vor dem Essen, einnehmen [129].

Der wissenschaftliche Lebensmittelausschuss (SCF) und die europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) geben an, dass die Gesamtaufnahme von Jod in Europa nicht mehr als 600 µg pro Tag sein sollte [131, 132]. In Anbetracht dessen und unter Berücksichtigung der suboptimalen Nahrungsaufnahme von Iod in Europa, empfiehlt der Ausschuss für pflanzliche Arzneimittel (HMPC) die Tagesmaximaldosis von insgesamt 400 µg Jod pro Tag durch die Einnahme von Fucus vesiculosus L. nicht zu überschreiten [129].

Wird nach 10-wöchiger Einnahme von Fucus vesiculosus L. keine Gewichtsabnahme wahrgenommen, sollte ein Arzt oder Apotheker aufgesucht werden [129].

Unerwünschte Wirkungen

Nach Angaben des Ausschusses für pflanzliche Arzneimittel (HMPC) konnten keine charakteristischen unerwünschten Wirkungen durch die Einnahme von Blasentang gefunden werden, abgesehen vom Einfluss auf die Schilddrüsenfunktion aufgrund des Iodgehalts und den schädlichen Auswirkungen verursacht durch Schwermetallverunreinigungen [120].In einem klinischen Fallbericht wurde über eine 27-jährige Patientin berichtet, bei der durch die eingenommenen Nahrungsergänzungsmittel mit Blasentang eine Jod-induzierte Schilddrüsenüberfunktion beobachtet wurde. Nach Beendigung der Einnahme verlief die Genesung der Frau ohne Zwischenfälle [133]. Eine 72 Jahre alte Frau entwickelte nach der täglichen Einnahme von vier bis sechs Vitalia® Tabletten mit Blasentang eine Hyperthyreose. Jede Tablette enthielt 0,7 mg Iod. Sechs Monate nach Abbruch der Einnahme waren die Schilddrüsenwerte wieder im Normalbereich [134]. Drei weitere Fallberichte schildern den zeitlichen Zusammenhang zwischen der Einnahme von Blasentang haltigen Präparaten und der Entwicklung einer Schilddrüsenüberfunktion und anschließender Normalisierung der Schilddrüsenfunktion nach Einstellung der Einnahme [135–137]. Di Matola et al. berichteten über eine 2 Monate bestehende Hyperthyreose, gefolgt von einer offenen Hypothyreose bei einer 45-jährigen Frau, ohne vorherige Erkrankungen der Schilddrüse, die ein Blasentang haltiges Präparat zu sich nahm. Nach Absetzen der drei monatigen Levothyroxin-Substitutionstherapie stellte sich wieder eine normale Schilddrüsenfunktion ein [138]. Die hohe Iodaufnahme aus einem Selen-Nahrungsergänzungsmittel, welches als Zusatzstoff Blasentang enthielt, führte zu Therapieversagen bei einem 55 Jahre alten Patienten mit Schilddrüsenkrebs, der mit radioaktivem Iod behandelt werden sollte [139].

Die Einnahme von kontaminiertem Blasentang und damit auch die Aufnahme von Arsen und anderen toxischen Schwermetallen, verursachte Erkrankungen der Glomeruli, die sich in Proteinurie und Hämaturie äußerten, sowie Schäden des Sammelrohrs und des Nierenmarks, welche die Ursachen für Diabetes insipidus und das De-Toni-Debré-Fanconi-Syndrom sind [127, 140]. Zudem wurde die idiopathisch thrombozytopenische Purpura und gestörte Erythropoese in einer Patientin, die über sechs Wochen lang 3-mal täglich 550 mg Blasentang Tabletten einnahm [141], die Arsenvergiftung einer 54-jährigen Frau [142], und die in zwei Fällen vorkommende erhöhte Arsen-Urinausscheidung [143], dem Arsengehalt in Fucus vesiculosus-haltigen Präparaten zugeschrieben.

Die tägliche Einnahme von 700 oder 1400 mg Blasentangpulver über mehrere Wochen führte in drei prämenopausalen Patientinnen zu einer Verlängerung des Menstruationszyklus [144]. Bei Dosisüberschreitungen (mehr als 150 µg/Tag) und der dadurch verursachten Schilddrüsenüberfunktion kam es zur Verschlimmerung von Akne, Palpitation, gesteigerter Herzfrequenz, Zittern, Blutdruckveränderungen und einem erhöhten Basalmetabolismus. Überempfindlichkeitsreaktionen gegen Blasentang und seine aktiven Inhaltsstoffe sind ebenfalls möglich [125, 127, 145].

Gegenanzeigen/Anwendungsbeschränkungen

Bei Leuten mit Bluthochdruck, Nierenkrankheiten [125] und Anämie sollte bei gleichzeitiger Einnahme von Blasentang-haltigen Präparaten Vorsicht geboten sein. Durch den Inhaltstoff Fucoidan kann eine Störung der Aufnahme von Eisen auftreten [127]. Die Anwendung von Blasentang bei Schilddrüsenüberfunktion, Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis, nach Teilentfernung der Schilddrüse, Überempfindlichkeitsreaktionen gegen Halogene, Tuberkulose und bei bösartigen Erkrankungen ist nicht geeignet [126, 127, 146].

Die Einnahme der Droge sollte während der Schwangerschaft und in der Stillzeit nicht erfolgen, da nicht ausreichende Daten vorliegen. Die Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren wird nicht empfohlen, da Bedenken bestehen, keinen ärztlichen Rat einzuholen [129].

Wechselwirkungen

Zu möglichen Interaktionen kann es durch die gleichzeitige Gabe von Blasentang mit Lithiumsalzen (Lithiumkarbonat), Schilddrüsenmedikamenten, blutdrucksenkenden Mitteln, blutverdünnenden Medikamenten und Jodhaltigen Mitteln kommen [125–127]. Es liegt ein Fall vor, bei dem ein Patient mit bipolarer Störung, der täglich mit 1000 mg Lithiumkarbonat behandelt wurde, unter der zusätzlichen Einnahme eines pflanzlichen Abführmittels mit 0,125 g Fucus vesiculosus, 0,170 g Rhamnus purshiana und 0,222 g Frangula, eine Hyperthyreose entwickelte [147]. Zur kardiopulmonalen Toxizität kam es durch die Wechselwirkung von Venlafaxin, einem Antidepressivum und einem Blasentang-haltigem Phytotherapeutikum zur Gewichtsreduktion, vermutlich aufgrund der Hemmung der CYP-Isoenzyme durch Blasentang bei einer 35-jährigen Frau. Eine rasche Besserung konnte jedoch nach Absetzten von Venlafaxin beobachtet werden [148].

Toxikologie

Die LD50-Werte bei Ratten schwankten nach oraler Verabreichung zweier Pulver-Extrakte (Extrakt 1: 30-35% Ethanol; Extrakt 2: 50-70% Ethanol) aus Blasentang (10% w/w), eingearbeitet in 1% Carboxymethylcellulose, zwischen 1000-2000 mg/kg KG und > 2000 mg/kg KG, während in weiblichen Mäusen die LD50-Werte zwischen 1000-2000 mg/kg KG und ≥ 500 mg/kg KG lagen. Die intraperitoneale Verabreichung der beiden Extrakte hingegen ergab einen LD50-Wert von 250-2000 mg/kg KG und ≥ 500 mg/kg KG in Ratten, in Mäusen lag der LD50-Wert zwischen 150-200 mg/kg KG und 250-500 mg/kg KG. Beide Extrakte von Fucus vesiculosus L. zeigten keine relevanten Effekte im Test zur subakuten Toxizität bei Ratten nach einer täglichen Behandlung mit 200 oder 750 mg/kg KG für vier Wochen [149]. Mittels MTT Test (3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromid) wurde die Zytotoxizität des Inhaltstoffes Fucoidan von Fucus vesiculosus L. ermittelt. So war bei einer Konzentration von < 200 µg/ml nur eine leichte Zytotoxizität (< 10%) in IEC-6 Zellen (intestinale Epithelzellen von Ratten) zu sehen, während bei einer Konzentration von ≥ 300 µg/ml ein signifikanter zytotoxischer Effekt (> 20%) beobachtet wurde. Es konnte gezeigt werden, dass nur bei Fucoidan Konzentrationen, die viel höher als die IC50 der α-Glucosidase-Inhibition (67,9 µg/ml) waren, ein zytotoxischer Effekt nachgewiesen werden konnte [150]. In einer Studie zur Genotoxizität konnte gezeigt werden, dass drei verschiedene Konzentrationen eines wässrigen Extraktes aus Blasentang (0,25, 0,5 und 1 mg/ml) keinen genotoxischen Effekt aufweisen. Mittels Comet-Assay konnte zusätzlich ein antigenotoxischer Effekt gezeigt werden. Durch die Vorbehandlung der kultivierten menschlichen Lymphozyten mit den drei unterschiedlichen Konzentrationen des wässrigen Blasentang-Extraktes, waren keine durch 15 µg/ml Doxorubicin ausgelösten Chromosomenaberrationen und DNA-Schäden zu sehen [151]. Im AMES-Test ergaben sich keinerlei Hinweise auf ein relevantes mutagenes Potential. Es wurden keine Studien zur Reproduktionstoxizität und zum kanzerogenen Potenzial durchgeführt [120].

In vitro Studien

α-Amylase und α-Glucosidase Aktivität

In einer in vitro Studie an Ratten stellte man fest, dass ein Phlorotanninextrakt aus Blasentang (7,5 mg/kg KG) eine dosisabhängige Hemmung der α-Amylase und α-Glucosidase, zwei Enzyme, die bei der Verdauung und Aufnahme von Kohlenhydraten beteiligt sind, bewirkte. Die Hemmung der beiden Enzyme durch den Phlorotanninextrakt erfolgte mit sehr geringen IC50-Werten (2,8 µg/ml und 5 µg/ml), verglichen mit Polyphenolen aus anderen Pflanzen. Die Ki-Werte des Extraktes für die α-Amylase- und α-Glucosidase-Hemmung betrug je 6,0 x 10-8 M und 7,0 x 10-8 M [152].

Mittels hochauflösender Bioassay-Profilierung konnten zwei Klassen von α-Glucosidase-Hemmstoffen und daher auch antidiabetisch wirkende Bestandteile von rohem Chloroform-, Ethanol- (96%) und Aceton- (70%) Extrakt der Braunalge Fucus vesiculosus L. identifiziert werden. Phlorotannine und Fettsäuren waren für die Hemmung des Verdauungsenzyms verantwortlich. Mit einer Konzentration von 1 mg/ml der Extrakte konnte eine mehr als 60%ige Hemmung der α-Glucosidase beobachtet werden [153].

Ebenfalls konnte eine Inhibition der α-Glucosidase mit einem IC50-Wert von 67,9 µg/ml, jedoch keine Hemmung der α-Amylase in einer Studie an Mäusen, die täglich mit 10 mg/kg KG Fucoidan behandelt wurden, nach drei Wochen Behandlung gezeigt werden. Die Ergebnisse werden durch in vivo Experimente bei Mäusen unterstützt, die eine Verringerung des Nüchternblutzuckers bis ca. 12,5 mmol/l (Kontrolle = ca. 22,5 mmol/l) und eine Abnahme des Hämoglobins A1c bis ca. 5%, nach der 3-wöchigen Fucoidan Behandlung zeigten [150].

Effekte auf die Koagulation

Um die Auswirkungen des Molekulargewichts und des Sulfatgehalts von Fucoidan des Blasentangs auf die Gerinnungshemmung zu untersuchen, wurden verschiedene Fucoidan Fraktionen mit Konzentrationen von 5-20 µg/ml verwendet. Messungen von α2-Antiplasmin-Aktivität, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-Aktivität und aktivierte partielle Thromboplastinzeit zeigten an, dass es bei einem konstanten Fucoidan Molekulargewicht und erhöhten Sulfatwerten (von 7,6% auf 10,2%), zu einer Erhöhung der Gerinnungshemmung und einer verringerten α2-Antiplasmin-Inhibitor-Aktivität und Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-Aktivität kam. Zudem war bei konstanten Sulfatwerten und höherem Fucoidan Molekulargewicht, eine Erhöhung der Plättchenaggregation in menschlichem thrombozytenreichem Plasma in einer Glasküvette nach Behandlung mit Silikon zu sehen [154].

In einer Studie konnte festgestellt werden, dass sogenannte Crinos Fucansulfate, das sind Polysaccharide von Fucus vesiculosus und Ascophyllum nodosum, die Bildung von Thrombin dosisabhängig in Thrombozyten von Hasen hemmen. Im Vergleich zur Kontrolle war bei Konzentrationen von 0,3, 0,6, 2,4 und 6 IE/ml Fucansulfaten eine Reduktion der Thrombinproduktion um 32%, 53%, 84% und 98% zu erkennen. Zusätzlich hemmten die Fucansulfate abhängig von der Dosierung die Thrombin-induzierte Plättchenaggregation (IC50: 6 mU/Reagenzglas; Konfidenzintervall [CL]: 1,2-7,4 mU/Reagenzglas; P = 0,95) [155].

Ebenso konnte ein hemmender Effekt von Fucoidan aus Fucus vesiculosus L. auf die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation in plättchenreichem Plasma von Menschen mit einem IC50-Wert von 0,36 µg/ml ermittelt werden. Diese Hemmung war 2-mal stärker als die mit Heparin. 1, 5, 10, 50, 100 und 500 µg/ml von Fucoidan zeigten eine hemmende Wirkung auf Thrombin und den Faktor Xa, aber in einem deutlich geringeren Ausmaß als Heparin. Mit Konzentrationen von 0,5, 1,5 und 3,3 µg/ml Fucoidan war eine dosisabhängige Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) von 15 ± 0,1 s auf 38,6 ± 1,7 s, 55,3 ± 9,4 s und 258,2 ± 20,4 s zu sehen, für Heparin zeigte sich eine mehr als 600 s höhere aPTT bei allen Konzentrationen [156].

Eine weitere Studie zeigte ebenfalls eine signifikante Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) und der Prothrombinzeit (PT) mit verschiedenen Fucoidan Fraktionen (gereinigt in Aceton). Die Anwendung von 50 µg/ml der Fucoidan Fraktionen mit hohen Molekulargewichten (F1: 170 kDA und F2: 110 kDA) hatten deutlich höhere aPTTs (240 s) als die Kontrolle und als die niedermolekulare Fucoidan Fraktion (F3: 15,2 kDA) mit einer aPTT von 73,6 s. 50 µg/ml der Fucoidan Fraktion F1 hatte eine signifikant höhere gerinnungshemmende Wirkung (PT: 120 s) als Fucoidan (PT: 81,5 s), F2 (PT: 57,1 s) und F3 (PT: 32,5 s). Zudem verringerten 50 µg/ml der partiell desulfierten Fucoidane mit 68% Sulfatgruppen und entsulfatierten Fucoidanen mit 30% Sulfatgruppen die aPTTs um je 51% und 87%, im Vergleich zum gesamten Fucoidan. Untersuchungen der Prothrombinzeit zeigten bei einer Konzentration von 100 µg/ml eine reduzierte antikoagulierende Aktivität um 82% [157].

Von den oben genannten Ergebnissen abweichend, konnte in einer Studie aus dem Jahre 2007 kein deutlicher Einfluss von Fucoidan aus Blasentang (100 µg/ml) auf die Thrombin-induzierte Plättchenaggregation gefunden werden. Jedoch war eine gerinnungshemmende Aktivität bei 1 mg Fucoidan zu sehen, die etwa 9,4 ± 1,2 IE/mg Heparin entsprechen [158].

Effekte auf die Akkumulation von Endprodukten fortgeschrittener Glykierung

Ein Phlorotannin-Aceton-Extrakt aus Blasentang zeigte einen hemmenden Effekt hinsichtlich der Bildung von Endprodukten fortgeschrittener Glykierung (AGEs). In Vitro war eine signifikante Hemmung der Glykierung von Proteinen in bovinem Serum-Albumin durch die Zugabe des Phlorotannin-Aceton-Extraktes und in Anwesenheit von Glukose und Methylglyoxal, ein Substrat und aktives Intermediat in der Proteinglykierung zu sehen. Die gemessenen IC50-Werte des Extraktes für die Hemmung der Bildung von AGEs betrug 0,338 ± 0,0146 mg/ml mit der Glukoselösung und 0,393 ± 0,0127 mg/ml mit der Methylglyoxallösung. Des Weiteren war, verglichen mit der Kontrolle, eine Verringerung des Methylglyoxalgehaltes um ungefähr 20%, nach 120 Minuten Inkubation mit dem aus Fucus vesiculosus extrahierten Phlorotannin-Aceton-Extrakt zu erkennen. Basierend auf diesen Ergebnissen wurde festgestellt, dass die Hemmung der AGE-Bildung auf dem Abfangen der reaktiven Carbonylverbindungen durch den Extrakt basiert [159].

Auswirkungen auf die Haut

Mittels Absorptionsmessungen wurden die Aktivitäten der Enzyme Kollagenase des Bakteriums Clostridium histolyticum (0,2 mM) und der Schweinepankreas-Elastase (0,8 mM) gemessen. Die Absorption der beiden Enzyme in Lösung und nach Hinzufügen von 0,8 mM des Substrats N-[3-(2-furyl) acryloyl]-Leu-Gly-Pro-Ala zur Kollagenase-Lösung und 1,6 mM des Substrats N-succinyl-Ala-Ala-Ala-p-nitroanilide zur Elastase-Lösung wurde vor und nach der Zugabe von 25 µg Blasentang, welcher mit kochendem Wasser extrahiert wurde, gemessen. Durch den Blasentangextrakt, mit einer Endkonzentration von 10 mg/ml, sank die Kollagenase-Aktivität auf 50,2%, die Aktivität der Elastase wurde bis zu 24,5% gehemmt [160].

Nach 5-tägiger Behandlung mit Fucoidan und hochpolaren Fraktionen des Extraktes aus Fucus vesiculosus L. eines in vitro Haut-Modells, ein Kollagengel besiedelt mit menschlichen Fibroblasten, zeigte sich eine stimulierende Kontraktion des Gels. Zudem war eine erhöhte Integrin-α2β1-Expression an Fibroblasten durch die hochmolekularen Extrakte (MW > 10000 kDa) und Fucoidan aus Blasentang zu sehen [161].

Effekte auf die Hormone

In einer Studie wurde die Wirkung von verschiedenen Ethanol-Verdünnungen (25, 50 und 75 µmol/l) des getrockneten und pulverisierten Blasentangs auf die Hormone untersucht. Es wurde gezeigt, dass sich der 17β-Estradiol-Spiegel in menschlichen Granulosazellen von acht Frauen (Ethanolkontrolle: 4732 ± 591 ng/l) bei einer Konzentration von 50 µmol/l auf 3313 ± 373 ng/l reduzierte (30%) und bei der Konzentration von 75 µmol/l auf 3060 ± 538 ng/l verringerte (35%) (P = 0,03). Der Progesteron-Spiegel erhöhte sich nur bei 50 µmol/l des Blasentangextraktes von 6851 ± 1018 µg/l (Kontrolle) auf 7461 ± 923 µg/l (P = 0,03). In Radioliganden-Bindungs-Studien konnte gezeigt werden, dass 0,5, 5 und 50 µmol/l Blasentangextrakt zu einer dosisabhängigen Bindungshemmung des Estrogenrezeptors-α (ER α) und -β (ER-β), sowie des Progesteronrezeptors (PR) führten, mit entsprechenden IC50-Werten von 42,2 µmol/l, 31,8 µmol/l und 31,8 µmol/l. Fucus vesiculosus L. hatte eine etwas höhere Affinität zum ER-β als zum ER-α und PR [162].

Drei Fucophlorethole, bestehend aus 5, 6 und 7 Einheiten Phloroglucinole, isoliert vom ethanolischen Extrakt aus Blasentang zeigten eine hemmende Wirkung auf die Aromatase, ein Enzym das Androgene in Östrogene umwandelt mit IC50-Werten von 3,3 ± 0,1 µg/ml, 5,6 ± 0,3 µg/ml und 1,2 ± 0,1 µg/ml [163].

Effekte auf das Immunsystem

Nach der 7-tägigen Inkubation von murinen B-Zellen mit 15 µg/ml Fucoidan aus Blasentang war die durch 100 ng/ml IL-4 und 10 µg/ml anti-CD40-Antikörper induzierte IgE-Bildung signifikant reduziert worden. Der hemmende Effekt der IgE-Bildung war nach Zugabe von Fucoidan innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der B-Zell-Kultivierung am Höchsten [164].

Durch nicht genau definierte methanolische Extrakte von Fucus vesiculosus L., die durch eine Sephadex LH-20 Säule fraktioniert wurden, kam es zu einer Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen der Peritonealhöhle von Ratten, um etwa 58%. [165]

Der Einfluss von Fucoidan auf die Lebensfähigkeit von Immunzellen wurde in einer in vitro Studie an gesunden BALB/c Mäusen untersucht. Nach der Inkubation der peritonealen Makrophagen und Milz-Lymphozyten mit 10, 50 und 100 µg/ml Fucoidan von Blasentang für 48 Stunden, zeigte sich im Vergleich zur Kontrolle, eine signifikante Erhöhung der Immunzellen-Viabilität (P < 0,05) [166].

Eine Dosis-abhängige Zunahme der Viabilität dendritischer Zellen, die aus Knochenmarkzellen von C57BL/6 Mäusen produziert wurden, war durch die Behandlung der Zellen mit Fucoidan, welches in PBS (phosphatgepufferte Salzlösung) gelöst vorlag, in Konzentrationen von 0-100 µg/ml zu sehen. Mit 50 µg/ml Fucoidan war maximale Viabilität beobachtet worden; mit 100 µg/ml Fucoidan jedoch sank die Lebensfähigkeit der dendritischen Zellen. Ebenso zeigte sich eine deutlich erhöhte Expression von MHC-Marker (Hauptgewebeverträglichkeitskomplex-Marker) der Klasse I und II, CD54- und CD86-Antigene (Gruppen immunphänotypischer Oberflächenmerkmale von Zellen) sowie eine erhöhte Produktion von IL-12 und TNF-α, aber eine geringe Antigenaufnahme in mit Fucoidan behandelten dendritischen Zellen [167].

Ähnliche Ergebnisse zeigten sich in einer In Vitro Studie in Knochenmarkzellen des Schienbeins und Oberschenkels von C57BL/6 Mäusen. Beobachtet wurde eine signifikante stimulierende Wirkung von 50 µg/ml Fucoidan aus Blasentang auf die Bildung von IL-12 und TNF-α und eine Erhöhung der Anzahl der Granulozyten nach der Bestrahlung mit 60Co. Die Anzahl von Knochenmarkzellen, die in Anwesenheit von Zytokinen starben, verringerte sich durch die Zugabe von 2-50 µg/ml Fucoidan zum Medium. Nach der Zugabe von 10-50 µg/ml Fucoidan zum Medium erhöhte sich die Knochenmarkzellen-Viabilität [168].

Antioxidative Wirkung

Mittels FRAP-Test wurde die antioxidative Wirkung verschiedener löslicher Polysaccharid-Extrakte aus gefriergetrocknetem und gemahlenem Blasentang untersucht (Extraktfraktion EF 1: in Wasser bei 22°C löslich, EF 2: in Wasser bei 60 °C löslich, EF 3: in 0,1 M HCl bei 37°C löslich, EF 4: in 2 M KOH bei 37°C löslich). Mit der Extraktfraktion 3 war die Fähigkeit Eisen(III) zu reduzieren mit 209,8 ± 4,5 µmol Eisen(II)/g Probentrockengewicht am Stärksten. Verglichen wurde dieser Extrakt auch mit Trolox (6-Hydroxy-2,5,7,8-Tetramethylchroman-2-carbonsäure), einem Antioxidans, das als Standard eingesetzt wurde und betrug 99,7 ± 2,0 µmol Trolox/g Probentrockengewicht [169].

Methanolische Extrakte von Fucus vesiculosus L. zeigten die höchste reduzierende antioxidative Aktivität bei entsprechend 109,8 ± 17,7 µmol Ascorbinsäure/g Trockengewicht der Probe im FRAP-Test [170].

Durch den Vergleich von mehreren verschiedenen Präparaten mit Fucus vesiculosus L., wie von gefriergetrocknetem, gemahlenem oder rohem Blasentang, sowie Fucoidan (99%) von Blasentang, braunem Pulverextrakt mit 85% Fucoidan von Blasentang, kommerziellen Pillen mit getrocknetem Blasentang oder methanolischen flüssigen Handelsextrakten, konnte eine Korrelation zwischen der antioxidativen Fähigkeiten und dem Gesamtpolyphenolgehalt im 2,2′-Azino-bis-(3-ethylbenzthiazolin-6-sulfonsäure)-Test (ABTS) und im Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC)-Test gefunden werden (R2 = 0,992 und 0,991) [171].

Mittels ABTS-Test bei 730 nm gemessen, betrug die antioxidative Kapazität von 10 mg/ml Endkonzentration des mit kochenden Wasser extrahierten Blasentangs entsprechend 4,59 µM Trolox [160].

Die Radikalfänger-Eigenschaften von drei Fucophloretholen, welche vom ethanolischen Extrakt aus Fucus vesiculosus L. isoliert wurden und je 5, 6 und 7 Einheiten Phloroglucinol enthielten, wurden mit dem bekannten Radikalfänger Phloroglucinol verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur Kontrolle (Phloroglucinol, IC50: 13,2 ± 0,8 µg/ml) alle analysierten Fucophlorethole radikalfangende Eigenschaften mit IC50-Werten von 14,4 ± 2,0 µg/ml, 13,8 ± 1,3 µg/ml und 10,0 ± 0,6 µg/ml besaßen [163].

Im Vergleich zur Kontrolle fingen 5 mg/ml des methanolischen Blasentangextrakts 31,2 ± 3,2% der 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH)-Radikale. Mit 0,11 bis 0,27 mg/ml Trolox erhöhte sich die DPPH-Radikalfänger-Aktivität von 37% auf 94%, wohingegen die entsprechende Aktivität von Ascorbinsäure bei allen Konzentrationen (0,04 bis 0,9 mg/ml) > 90% betrug. Mit einer Endkonzentration von 10 mg/ml Blasentangextrakt wurde im Vergleich zur Kontrolle (Methanol) das Bleichen von β-Carotin, welches auf der Anwesenheit von peroxylfreien Radikalen beruht, auf 71,2% ± 3,8% reduziert. In menschlichen Adenokarzinom-Dickdarmzellen erhöhte sich der Spiegel des reduzierten Glutathions, ein wichtiges nicht-enzymatisches Antioxidans, durch die Behandlung mit 100 µl Extrakt aus Fucus signifikant um 27,3% ± 1.0%. Ebenso verringerten 100 µg/ml des methanolischen Extraktes aus Fucus vesiculosus L. die durch H2O2 verursachten DNA-Schäden um 10,5%. Jedoch erhöhte sich weder die Katalase- noch die Superoxid-Dismutase-Aktivität [170].

Auswirkungen auf die Erholung nach Aussetzung der Bestrahlung

Die Behandlung von Knochenmarkzellen aus dem Schienbein und Oberschenkel von C57BL/6 Mäusen mit 50 µg/ml Fucoidan aus Fucus, schützte selektiv Granulozyten in Knochenmarkszellen vor dem durch die Bestrahlung mit 60Co (1 Gy) verursachten Zelltod und vor der Deprivation von Zytokinen [168].

Durch die Zugabe von Fucoidan (85% sulfatierte Polysaccharide) aus Fucus vesiculosus L. mit Endkonzentrationen von 1, 10 und 100 µg/ml zum Kulturmedium vor der Bestrahlung mit 137Cs (8 Gy), war nach der 8-tägigen Erholung eine Zunahme der Lebensfähigkeit der γ-bestrahlten menschlichen monoblastischen Leukämiezellen (U937) zwischen 53% und 80% zu sehen [172].

Auswirkungen auf die Myotoxizität

Die Auswirkungen von hochmolekularem Fucoidan (135 kDA) aus Blasentang wurde in einer In Vitro Studie auf die Zytotoxizität und Myotoxizität, ausgelöst durch neun verschiedene Arten der Phospholipase A2 Myotoxine von Crotalin-Schlangengiften (vier Typen von Bothrops asper, zwei Typen von Cerrophidion godmani, zwei Typen von Atropoides nummifer und ein Typ von Bothriechis schlegelii) und von den C-terminalen Enden von drei Crotalin-Schlangengiften, untersucht. Die Applikation von Fucoidan in unterschiedlichen Molarverhältnissen konnte die Zytotoxizität von murinen C2C12 Skelettmuskel-Myoblasten (ATCC CRL-1772) um 50 bis 100% reduzieren und die zytotoxische Wirkung von den untersuchten Proteinverkürzungen vollständig hemmen. Mögliche Erklärung für die beobachteten Effekte wurden durch die Trübungsmessung gegeben, bei der die Bildung von unlöslichen Fucoidan-Myotoxin-Komplexen in Abhängigkeit vom Molverhältnis beider Komponenten passierte (maximale Komplexbildung bei einem Fucoidan:Myotoxin-Verhältnis von 0,1:1) [173].

Effekte auf die Arteriosklerose und Restenose

50, 100, 500 und 1000 µg/ml Fucoidan aus Fucus vesiculosus L. zeigten eine dosisabhängige hemmende Wirkung auf die Proliferation, Migration und Adhäsion in glatten Muskelzellen der Aorta von Ratten. Die hemmende Wirkung durch Fucoidan war stärker als die durch Heparin und insbesondere die Hemmung der Adhäsion an Laminin war dosisabhängig.
Außerdem wurde mit Fucoidan die Produktion von Zytokinen und Chemokinen (GM-CSF, IL-6, MCP-1 und CLL5) bei humanen umbilikalen Gefäßendothelzellen signifikant mehr verringert als mit Heparin nach 16 Stunden in Gegenwart von 10 ng/ml Tumornekrosefaktor-α [156].

Hemmung der reversen Transkriptase-Aktivität von HIV

Die hemmende Aktivität von Galactofucan, Fucoidan und Fucan B aus Blasentang auf die reverse Transkriptase für synthetische Polynukleotide und aktivierte DNA wurde in einer In Vitro Studie untersucht. Alle Fucane mit einer Konzentration von 0,5 und 1 µg/ml zeigten eine hemmende Aktivität. Am Stärksten war die Wirkung bei 0,5 µg/ml Fucoidan mit einer Aktivitätsreduktion der reversen Transkriptase für aktivierte DNA um 84,0% ± 4,3% und für synthetische Polynukleotide um 98,1% ± 4,5% [174].

Effekte auf die Metastasierung

Ergebnisse einer Studie zeigten eine signifikante Hemmung der Adhäsion von hoch metastasierenden MDA-MB-231 Brustkrebszellen an humanen Blutplättchen um etwa 80%, nachdem die Zellen 10 min. in einer Fucoidan isotonischen Kochsalzlösung mit einer Endkonzentration von 100 µg/ml vorinkubiert wurden [158].

Effekte auf die Angiogenese

Die Angiogenese ist ein normaler und lebenswichtiger Prozess und hat auch eine wichtige Rolle im Tumorwachstum. Untersucht wurde der Effekt von Fucoidan auf die Bildung von kapillarartigen Strukturen in menschlichen umbilikalvenösen Endothelzellen (HUVEC) am Matrigel. Auch mit hohen Konzentrationen von 100 µg/ml Fucoidan aus Fucus vesiculosus L. und nach 18 bis 20 Stunden Inkubation, konnte keine deutliche Hemmung der Angiogenese beobachtet werden [158].

Effekte auf Cyclooxygenase-1

Drei Fucophlorethole vom ethanolischen Extrakt aus Fucus vesiculosus L., bestehend aus fünf (Fucotriphlorethol A), sechs (Trifucodiphlorethol A) und sieben (Trifucotriphlorethol A) Einheiten Phloroglucinol in Konzentrationen von 1 bis 50 µg/ml hemmten die Cyclooxygenase 1, als Hinweis auf das antiinflammatorische Potential von Blasentang. Im Detail wurde die Cyclooxygenase-1 durch Fucotriphlorethol A um 39%, durch Trifucodiphlorethol A um 39% und durch Trifucotriphlorethol A um 44% gehemmt. Mit Phloroglucinol als Positivkontrolle erzielte man eine 90%ige Hemmung [163].

Effekte auf die Entzündung

In einem polymorphonuklearen Leukozyten-Anhaftungs-Test wurde die Anzahl der polymorphonuklearen Leukozyten, die an 200 mg der Thrombin-induzierten Aorta in Kaninchen anhafteten, gemessen. Crinos Fucansulfate (= Fucansulfate von Fucus vesiculosus und Ascophyllum nodosum) mit Konzentrationen von 3,125, 12,5 und 50 IE/ml verringerten die Adhäsion von polymorphonuklearen Leukozyten um 11%, 61% und 85% signifikant. Im Vergleich mit der Kontrolle (Heparin) war die Wirkung schwächer als die von Heparin mit der niedrigen Konzentration (1,35 IE/ml; 63%) und stärker bei hoher Konzentration (8,40 IE/ml, 82%). Die durch Fucansulfat dosisabhängige verringerte Leukozytenadhäsion während einer Thrombinaktivität deutet auf eine mögliche Rolle als entzündungshemmende Substanz hin [155].

Effekte auf die polymorphonukleäre Leukozytenrekrutierung

Bei der Durchführung von Reperfusionsexperimenten an isolierten Herzen von ausgewachsenen männlichen Sprague-Dawley Ratten (400 bis 600 g), folgte nach 30 minütiger Ischämie eine schnelle Ablagerung von Leukozyten in koronaren Kapillaren und Venolen. Es konnte gezeigt werden, dass durch die Behandlung mit hohen Konzentrationen an Fucoidan aus Blasentang (0,36 mg/ml Blut) bei der Reperfusion mit geringem Fluss (10% des normalen Flusses) die Leukozytenakkumulation in Kapillaren und Venolen reduziert war. Darüber hinaus verringerte Fucoidan die Persistenz der Leukostase signifikant in Kapillaren und Venolen. Dies deutet darauf hin, dass Fucoidan einen vorübergehenden Adhäsionsprozess beeinflusste. [175]
Im Gegensatz dazu konnte in einer Studie keine signifikante Hemmung der Adhäsion von polymorphonuklearen Leukozyten an Plättchen-beschichteten Oberflächen durch die Behandlung mit Fucoidan (100 µg/ml) festgestellt werden [158].

Verringerung der Lebensfähigkeit der Tumorzellen

Je nach Behandlungszeit (0, 24, 36 und 48 Stunden) von humanen Lymphom-HS-Sultan-Zellen mit 100 µg/ml Fucoidan aus Blasentang zeigte sich eine erhöhte Anzahl der Zellen in der Sub-G1-Phase (1,1%, 4%, 28,7% und 89%), während sich im Vergleich zur Kontrolle die Anzahl der mit Fucoidan behandelten und in der G1- oder G2/M-Phase des Zellzyklus festsitzenden Lymphom-HS-Sultan-Zellen nicht veränderte. Durch die 48-stündige Fucoidan Inkubation mit 100 µg/ml erhöhte sich ebenfalls die Anzahl der HS-Sultan-Zellen in der Apoptose von 6,3% (Kontrolle) auf 79,9%, mit einer zeitabhängigen erhöhten Expression der aktiven Form von Kaspase-3 (nach 24 h: 9,2%, nach 48 h: 37,7%) und geringeren Expression von Rh123 (Rhodamin 123; 0 h: 4,5%, nach 24 h: 45,6% und nach 48 h: 97,5%). Die Phosphorylierung der extrazellulären Signal-regulierenden Kinase (ERK) und der Glykogensynthase-Kinase (GSK), aber nicht der p38 Kinase, nahm nach der 24 Stunden Fucoidan-Behandlung (100 µg/ml) deutlich ab. Zusätzliche Experimente in humanen Myelom- (IM9) und humanen T-Zell-Lymphom-(MOLT) Zelllinien zeigten, dass 50 mg/ml des neutralisierenden Antikörpers (Dreg 56) gegen CD62L die Fucoidan-induzierte Wachstumssuppression nicht verhindern konnte [176].

Fucoidan aus Fucus vesiculosus L. wurde auch als Inhibitor der Proliferation von humanen Kolonkarzinomzellen (HCT-15 Zellen) mit einem IC50-Wert von 34 µg/ml charakterisiert. 1, 10, 30, 50, und 100 µg/ml Fucoidan hemmten die Proliferation der Krebszellen um 1,8%, 24,3%, 49,8%, 54% und 62%. Außerdem war durch die Behandlung mit 100 µg/ml Fucoidan eine Korrelation zwischen der Hemmung der Proliferation von HCT-15 Zellen und der Herabregulierung von Bcl-2 Proteinen, sowie der Erhöhung der Expression von Bax und einer Aktivitätserhöhung von ERK, p38 Kinase, Kaspase-3 und Kaspase-9 zu beobachten [177].

Rohes Fucoidan aus Blasentang (Sigma-Aldrich, Deutschland) mit verwendeten Extrakt-Konzentrationen von 0,1 bis 1 mg/ml reduzierten dosisabhängig die Lebensfähigkeit von Melanom-B16-Zellen. Mit 1 mg/ml Fucoidan sank die Viabilität der Krebszellen um 94%. Die Inkubation der Melanom-B16-Zellen mit 0,2 mg/ml Fucoidan-Extrakt führte zu einem um 30% ± 5% signifikant höheren Apoptose-Spiegel. Zusätzlich erhöhte sich im Vergleich zur Kontrolle die Kaspase-3-Aktivität der Melanom-B16-Zellen durch die Behandlung mit 0,2, 0,4 und 0,8 mg/ml des Blasentang-Extrakts. Die Apoptose wird im Allgemeinen in Säugetierzellen durch die Aktivierung der Kaspase-3-Aktivität initiiert [178].

Zu einem signifikant höherem Zelltod der YAC1- und B16-Tumorzellen kam es durch die Behandlung mit 10, 50 und 100 µg/ml Fucoidan aus Fucus vesiculosus L. kombiniert mit peritonealen Makrophagen und Lymphozyten der Milz aus gesunden Balb/c Mäusen. Makrophagen die mit den entsprechenden Konzentrationen an Fucoidan behandelt wurden, zeigten eine erhöhte Myeloperoxidase- und lysosomale Phosphatase-Aktivität. Beide Enzyme spielen eine wichtige Rolle in der Phagozytose. Darüber hinaus produzierten die mit Fucoidan behandelten Makrophagen höhere Mengen an TNF-α, IL-6, Nitrit und H2O2. Zusammenfassend werden die tumortötenden Eigenschaften von Makrophagen und Lymphozyten In Vitro durch die Behandlung mit Fucoidan unterstützt [166].

In vivo Studien

Effekte auf den Glukosespiegel

Im Vergleich zur Kontrolle konnte in Ratten 30 Minuten nach der oralen Gabe von 7,5 mg/kg KG eines teilweise demineralisierten Phlorotanninextraktes aus Blasentang, eine 90%ige Reduktion der Erhöhung des Blutzuckerspiegels, ausgelöst durch die Stärke-Fütterung, beobachtet werden (P < 0,05). Die Positivkontrolle mit 15 mg/kg KG Acarbose konnte den Anstieg der Glukose, die normalerweise nach der Stärke-Fütterung erwartet wird, vollständig verhindern. Die Resultate korrelierten auch mit einer um 40% abgeschwächten Spitzenerhöhung von Insulin, sowie einer Reduktion der AUC (area under the curve) für Insulin um 22%. Diese Effekte waren jedoch nicht signifikant [152]. Andererseits konnte in einer Studie aus dem Jahre 1989 nach intragastraler Gabe verschiedener Konzentrationen (5, 10 und 20 g/kg KG) von Blasentangextrakten (Extrakt 1: Blasentang mit 95% Ethanol für 1 Stunde gekocht; Extrakt 2: Blasentangpulver mit 95% Ethanol extrahiert) in Hasen, die 20 Stunden fasteten, keine Beeinflussung des Serumglukosespiegels gefunden werden [179].

Effekte auf die Koagulation

Auch In Vivo wurde die gerinnungshemmende Wirkung von Blasentang und seinen Inhaltsstoffen in Studien untersucht. Aufgrund der intravenösen Verabreichung von 250 und 500 IE/kg Fucansulfate oder Heparin in die Ohrrandvene von männlichen Sprague-Dawley Ratten zwischen der ersten und zweiten Injektion von 375 IE/kg Thrombin, war eine Abschwächung der durch Thrombin ausgelösten Hypotension zu beobachten. Zudem zeigte sich in Untersuchungen zur experimentellen Thrombenbildung im Vergleich zur Kontrolle, nach einer Verabreichung von 125, 187,5 und 250 IE/kg Fucansulfat eine deutliche Abnahme des Thrombus-Trockengewichts um 46%, 64% und 97% [155].

Wie in einem Rattenschwanz-Modell gezeigt werden konnte, hatten 100 µg/ml von Fucoidansulfaten und desulfatierten Fucoidanen im Vergleich zu Heparin und niedermolekularen Heparin (25 µg/ml) signifikant geringere hämorrhagische Effekte. Die Effekte waren dosis- und zeitabhängig [157].

Die effektive Dosis bei 50% (ED50), die als die Konzentration berechnet wurde, die erforderlich war, um die Gesamtverschlusszeit in einem FeCl3-induzierten Karotis-Arterien-Verschlussmodells bei Mäusen zu verdoppeln, betrug bei Fucoidan aus Blasentang 0,54 mg/kg KG und war geringer als die 1,24 mg/kg KG Heparin, die für die gleiche antithrombotische Wirkung verantwortlich war. In Vivo zeigte Fucoidan eine 2,3-mal stärkere anthithrombotische Wirkung als Heparin [156].

Effekte auf die Hormone

Die tägliche orale Gabe von 175 mg/kg KG und 350 mg/kg KG getrocknetem und pulverisiertem Blasentang über vier Wochen, zeigte in weiblichen Sprague-Dawley-Ratten eine Verlängerung des Östruszyklus von 4,3 ± 0,96 Tage (Kontrolle) auf 5,4 ± 1,7 Tage bei der 175 mg/kg KG-Dosis und 5,9 ± 1,9 Tage bei der 350 mg/kg KG-Dosis. Des Weiteren war mit der 175 mg/kg KG-Dosis eine Reduktion des mittleren Serum-17β-Estradiolspiegels von 48,9 ± 4,5 ng/l (Kontrolle) auf 40,2 ± 3,2 ng/l nach zwei Wochen und auf 36,7 ± 2,2 ng/l nach vier Wochen zu sehen. In acht Ratten mit hohem 17β-Estradiolspiegel, die die 350 mg/kg KG-Dosis erhielten, verringerte sich der 17β-Estradiolspiegel von 68,6 ng/l vor der Behandlung auf 42,8 ng/l nach einer Woche Behandlung, während zwei Ratten nicht auf die Behandlung ansprachen. Zu allen Zeiten und für alle Dosen wurde keine signifikante Veränderung der Progesteronspiegel beobachtet [162].

Effekte auf das Immunsystem

In einer In Vivo Studie an C57BL/6J Mäusen konnte gezeigt werden, dass nach 4-tägiger intraperitonealen Injektion von 50 mg/kg KG Fucoidan aus Fucus vesiculosus L. die Aktivität der natürlichen Killerzellen von 5,1 ± 2,1% (Kontrolle) auf 11 ± 1,7% erhöht werden konnte. Diese stimulierende Wirkung war jedoch niedriger als die mit 50 mg/kg KG Fucoidan aus Sargassum sp. erzielt wurde (Wirkungssteigerung der natürlichen Killerzellen auf 14 ± 3,8%) und noch weniger im Vergleich zur Wirkung der Positivkontrolle mit Polyinosin-Polycytidylsäure, die eine Zellaktivierung auf 26,2 ± 8,9% schaffte [180].

Antioxidative Wirkung

In einer In Vivo Studie wurde männlichen Albinoratten 28 Tage lang 0,75% Ethylenglykol ins Trinkwasser gemischt und dadurch eine Hyperoxalurie und eine Ablagerung von Calciumoxalaten in der Niere verursacht. Acht Tage nach Beginn der Studie wurde einer Gruppe mit sechs Ratten zusätzlich 5 mg/kg KG Fucoidan (sulfatierte Polysaccharide, gelöst in einer Salzlösung) aus Fucus vesiculosus L. täglich subkutan injiziert. Ergebnisse zeigten, dass Fucoidan durch die deutliche Zunahme der Spiegel von antioxidativen Enzymen und nicht-enzymatischen Antioxidantien sowie die Abnahme der Mengen an Lactatdehydrogenase, Glykolsäureoxidase und Xanthinoxidase, drei Enzyme die im Oxalatmetabolismus beteiligt sind, den oxidativen Stress verringerte. Weiters reduzierte sich durch die Behandlung mit Fucoidan die Anzahl der alkalischen Phosphatase, der γ-Glutamyltransferase und der β Glucuronidase, welche Indikatoren der Zellschädigung sind [181].

Auswirkungen auf die Erholung nach Aussetzung der Bestrahlung

In einer Studie untersuchte man die Auswirkungen von Fucoidan auf die Schäden durch die Bestrahlung mit 137Cs (8 Gy) In Vivo. Dazu wurden gesunde Balb/c Mäuse nach der intraperitonealen Injektion von 1, 10 und 100 mg/kg Fucoidan γ-bestrahlt. Nach der Bestrahlung wurde für vier Wochen täglich Blut aus dem retrobulbären Venenplexus entnommen und die Blutzellen mittels Coulter-Zähler gezählt. Im Vergleich zur Kontrolle konnte ein Anstieg der Thrombozytenzahl am Tag 21 von 32% auf 49% und am Tag 28 von 45% auf 60% durch die Fucoidan-Behandlung bestimmt werden. Zudem erhöhte sich der Hämatokrit-Wert an den Tagen 21 und 28 von 60% und 68% (Kontrolle) auf 75% am Tag 28 und die Erythrozytenzahlen vom Tag 14 bis Tag 28 von 64% auf 67% (Kontrolle) und 75% auf 80%. Darüber hinaus erhöhte sich, im Vergleich zur Kontrolle, die Anzahl der Überlebenstage der Mäuse nach der Bestrahlung mit 1 mg/kg Fucoidan von 9 Tagen auf 16 Tage, mit 10 mg/kg Fucoidan auf 21 Tage und mit 100 mg/kg Fucoidan auf 29 Tage. Diese Ergebnisse waren jedoch nicht signifikant [172].

Auswirkungen auf die Myotoxizität

Eine Muskelnekrose, welche sich im erhöhten Plasmaspiegel der Kreatinkinase wiederspiegelt, wird durch die Phospholipase A2 von Crotalin-Schlangengiften verursacht. So wurde in einer In Vivo Studie die myotoxische Aktivität von neun Schlangengiften durch die Ermittlung des Plasmaspiegels der Kreatinkinase von CD-1 Mäusen nach intramuskulärer Injektion ermittelt.
Ergebnisse zeigten, dass die Vorinkubation aller Schlangengifte mit Fucoidan (135 kDA) in einem molaren Verhältnis von 1:1 den durch das Gift erhöhenden Effekt auf die Plasma-Kreatinkinase-Aktivität um 70% bis 95% reduzierte. Zudem verringerte die Verabreichung von 90 und 270 µg Fucoidan unmittelbar nach einer Injektion von 50 µg Bothrops asper Gift die Kreatinkinase-Aktivität und damit auch die Muskelnekrose um ca. 50% [173].

Wirkungen auf das Blutcholesterin

Die Wirkung eines 70%igen ethanolischen Extraktes von Fucus vesiculosus L. wurde auf die trans-Sialidase-Aktivität im Blutplasma von fastenden Patienten untersucht. Eine nicht genau bekannte Anzahl an Freiwilligen nahm das Präparat oral ein. Anschließend wurde den Patienten Blut abgenommen und die trans-Sialidase-Aktivität in vitro gemessen. Mit der höchsten Konzentration (1000 µg/ml) des Extraktes konnte eine signifikante Verringerung der trans-Sialidase-Aktivität um 36% beobachtet werden. Zudem wurde eine Korrelation zwischen der Reduktion der Enzym-Aktivität im Blutplasma und der Abnahme der intrazellulären Akkumulation des Cholesterins gefunden. Es wurde vermutet, dass die Hemmung der trans-Sialidase die Atherogenität des Blutplasmas verringert [182].

Wirkungen auf die Haut

In einer Placebo-kontrollierten Doppelblind-Studie wurden die Auswirkungen eines topisch angewendeten Blasentang-Gels auf der Haut untersucht. Fünf Wochen lang trugen zehn gesunde Probandinnen das Gel mit 1% wässrigem Extrakt von Blasentang (1,5% w/v) 2-mal täglich an den Wangen auf. Sonographische Untersuchungen der Haut (B-Mode Ultraschall) zeigten eine signifikante Abnahme der Hautdicke (P < 0,005) und mittels Cutometer® gemessen, konnte eine deutliche Verbesserung der Hautelastizität im Vergleich zur Kontrolle beobachtet werden (P < 0,005) [183].

Effekte auf die Gewichtsregulierung

In einer 16-wöchigen, randomisierten, Placebo-kontrollierten und doppelblinden Studie wurde der Effekt von Fucoxanthin, einem Inhaltsstoff von Blasentang sowie im Nahrungsergänzungsmittel Xanthigen™ enthalten, auf die Gewichtskontrolle in 151 adipösen, nicht diabetischen, prämenopausalen Frauen untersucht, wobei 113 Frauen eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung (11% Leber-Fettanteil) und 38 Frauen normale Fettleberwerte (< 6,5% Leber-Fettanteil) hatten. Mit Xanthigen™-600, welches jeweils 300 mg Extrakt aus Granatapfelkernen und Braunalge mit 2,4 mg Fucoxanthin enthält, konnte eine deutliche Reduktion des Körpergewichts, eine Abnahme des Taillenumfanges, des Körper- und Leberfettanteils, der Leberenzyme, der Serum Triglyceride und der C-reaktiven Proteine im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt werden. In Patienten mit normalen Leberfettwerten traten der Gewichtsverlust und die Abnahme der Körper- und Leberfettanteile früher ein als in den Patienten mit der nichtalkoholischen Fettleber. Im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöhten Xanthigen™-400 (je 200 mg Extrakt aus Granatapfelkernen und Braunalge mit 1,6 mg Fucoxanthin) und Fucoxanthin (2,4-4 mg) auch den Grundumsatz der Patienten mit nichtalkoholischer Fettleber [184].

Auswirkungen auf die Kniearthrose

Die Wirkung eines handelsüblichen Algenextrakt-Präparates (Maritech®), welches drei verschiedene Gattungen der Braunalge, darunter auch Fucus vesiculosus L. (85% w/w), sowie die Nährstoffe Vitamin B6, Zink und Mangan enthielt, wurde in einer offenen, kombinierten Phase I/II-Pilotstudie an 12 Patienten mit einer Arthrose im Knie untersucht. Nach 12 wöchiger Einnahme des Präparates konnte eine dosisabhängige Verringerung der Symptome festgestellt werden [185].

Effekte auf die Hormone Östrogen und Progesteron sowie den Menstruationszyklus

Der Effekt von Blasentang auf den Menstruationszyklus und den Hormonstatus wurde in einer Studie in drei prämenstruellen Frauen mit einem abnormalen Menstruationszyklus und einer menstruationsbedingten Krankheitsgeschichte untersucht. Die Gabe von 700 mg und 1400 mg des getrockneten, gepulverten Blasentangs pro Tag verlängerten die Länge des Zyklus (P ≤ 0,05) und verkürzten die Anzahl der Tage der Menstruation (P ≤ 0,05). Im Vergleich zu den Hormonspiegeln vor der Behandlung mit Blasentang, war der Plasma-17β-Östradiol-Spiegel nach der Behandlung deutlich geringer (P ≤ 0,05) und der Progesteronspiegel mit der hohen Dose an Blasentang signifikant höher (P = 0,002). Mit der höheren Dosis des Blasentangs (1400 mg) konnten höhere Effekte erzielt werden [144].